艾滋病是如何发病的

一、HIV感染与CD4+T淋巴细胞的交锋

HIV病毒，一种逆转录病毒的独特代表，以其强大的侵袭力，对人类免疫系统展开了一场无声的战役。它的遗传信息藏匿在单链模板中的RNA里，专门寻找人类细胞上的CD4+受体，尤其是CD4T辅助淋巴细胞。它还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合，从而进入人体内部。

一旦HIV病毒侵入人体，它便瞄准CD4受体淋巴细胞，特别是CD4T淋巴细胞。通过其包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合，借助透膜蛋白gp41的力量，病毒膜与细胞膜融合，病毒便得以进入细胞内部。此后，病毒迅速脱壳，准备复制。最新研究表明，除了CD4受体，病毒还需要细胞表面的蛋白酶gp120的V3环的协助才能完成入侵。

HIV病毒在宿主细胞中的复制过程充满了狡猾与狠辣。两个RNA通过病毒逆转录酶转化为DNA，再以DNA为模板复制出更多的DNA。这些DNA部分留在细胞浆中低调复制，部分则与宿主细胞核的DNA结合，成为前病毒，使感染进入潜伏期。经过2至10年的潜伏感染阶段，当地感染细胞被激活时，前病毒DNA在转录酶的作用下转录成RNA，然后RNA翻译成蛋白质。这些新组成的病毒颗粒以芽生方式释放，继续攻击其他CD4T淋巴细胞。

当CD4+T淋巴细胞遭受HIV的攻击后，细胞功能首先出现障碍。虽然它们仍然可以对丝裂原植物血凝素(PHA)作出反应，但细胞因子的减少、IL-2R的降低以及正确表达B淋巴细胞的辅助能力下降，都使得HIV病毒得以在宿主细胞中大量繁殖，导致细胞溶解破裂。HIV还可以导致细胞膜的损伤，抑制细胞膜磷脂的合成，影响细胞膜的功能，导致细胞病变。甚至干细胞也可以被HIV感染，导致CD4+T淋巴细胞的减少。

当受HIV感染的CD4+T淋巴细胞表面存在gp120表达后，它还可以与未感染的CD4+T淋巴细胞形成融合细胞，改变细胞膜的渗透性，导致细胞溶解和破坏。gp120还可以作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原，使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞，受到K细胞的攻击和损伤。gp41透膜蛋白能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反应，进一步导致CD4+T淋巴细胞的减少。

二、HIV对其他免疫细胞的影响

HIV的破坏性不仅仅体现在CD4+T淋巴细胞上，其他免疫细胞也受到了不同程度的影响。

(1)单核巨噬细胞：尽管其表面也有CD4受体，容易被HIV感染，但其感染率远低于CD4+T淋巴细胞。HIV感染的单核巨噬细胞具有传播病毒的功能，可以携带HIV进入中枢神经系统。受脑细胞影响，HIV感染主要集中在单核巨噬细胞，如小胶质细胞。这些被感染的细胞释放的毒性因子可能会损害神经系统。当大量的单核巨噬细胞功能受损时，身体的抵抗HIV以及其他感染的能力会下降。

(2)CD8+T淋巴细胞：在HIV感染的早期，CD8+T淋巴细胞具有抑制病毒复制和传播的能力。当这些细胞功能受损时，HIV感染者的病情可能会进一步发展。在HIV感染的进展期，HIV-1特异的细胞毒T淋巴细胞(CTL)数量进行性减少，这可能意味着CD8+T淋巴细胞对HIV特异的细胞溶解活力的丧失。

(3)B淋巴细胞：HIV感染后，多克隆抗体可以激活B淋巴细胞，使外周血液B淋巴细胞数量增加，免疫球蛋白的分泌如IgG和IgM也会增加。这些B淋巴细胞对新抗原刺激的反应性会降低。随着HIV感染的进展，化脓性感染和对流感染增加，而A抗体反应减少，这可能会影响病毒疫苗和乙肝疫苗的效果。

在这场与HIV的战斗中，人类的免疫系统正面临前所未有的挑战。了解HIV如何攻击我们的免疫系统并找到有效的应对策略是我们当前的重要任务。HIV感染与人体免疫系统的复杂交互

一、引言

HIV感染引发了复杂的生物学和免疫学反应。该病毒通过特定的机制激活人体内的B淋巴细胞，但其多源活化机制尚不完全明确。推测可能是由于缺乏正常的T细胞调节，B淋巴细胞受到Epstein-Barr病毒或HIV的直接激活。

二、AIDS发生的相关因素

HIV感染后，病毒在体内保持长时间的低水平复制，即AIDS无症状期。其中一个重要原因是HIV进入CD4+T淋巴细胞后，部分形成潜伏型。多种细胞因子和其他病毒感染可以激活HIV的复制和表达。如糖皮质激素和特定的白介素（如IL-4、IL-6和IL-10）等细胞因子协同增强HIV复制。肿瘤坏死因子（TNF）α、β，以及IL-1也能促进HIV的复制。除此之外，其他病毒如AIDS巨细胞病毒、疱疹病毒、EB病毒等，都能与HIV-1协同破坏CD4+T淋巴细胞，加剧病情。

三、HIV感染后的免疫反应

人体免疫系统是抵抗外部感染的最后防线。HIV感染早期，免疫系统能起到一定的抑制作用。但随着免疫系统的损害，HIV会逐渐突破免疫防线。HIV感染刺激身体产生特定的细胞免疫反应和相应抗体。CD8+T淋巴细胞在HIV感染中发挥重要作用，能抑制病毒并溶解感染HIV的靶细胞。自然杀伤细胞(NK)和杀伤细胞(K抗体依赖性细胞)也能杀死和溶解HIV感染细胞。由于病毒的变异和重组，它能逃避免疫监测，无法被完全消除。当免疫系统进一步受损时，在触发因素的作用下，HIV会大量复制和传播，导致AIDS的发生。

四、HIV感染与肿瘤的关系

在HIV感染者中，某些肿瘤的发病率增加，如卡波济肉瘤、B细胞淋巴瘤等。这直接关系到免疫功能的破坏，但可能并非唯一原因。尽管在B细胞淋巴瘤的肿瘤细胞DNA中未证明存在HIV病毒序列，但EBV病毒感染可能与这一过程有关。

五、HIV感染后的发病机制总结

HIV感染人体的过程可概括为：首先通过含有CD4受体的CD4+T淋巴细胞结合，进入细胞进行复制，部分整合于细胞染色体DNA成为潜伏型；早期通过细胞免疫和体液免疫使HIV低水平复制；在其他因素如病毒感染、细胞因子等的作用下，潜伏的HIV被激活并大量复制，广泛入侵CD4+T淋巴细胞等功能，最终导致免疫功能缺陷，发生一系列顽固性感染和肿瘤。

HIV感染引发了一系列复杂的生物学和免疫学反应，涉及到人体免疫系统的多个方面。深入理解这些反应有助于我们更好地预防和控制HIV感染及其相关疾病的发展。