急性左侧心力衰竭是由什么原因引起的

(一)病因探讨

常见的心脏疾病，往往潜藏着引发急性肺水肿的风险。尤其是与冠心病相关的心肌梗死，如急性广泛的前壁心肌梗死，可能会导致乳头肌和肌腱断裂，甚至室间隔断裂穿孔等严重后果。瓣膜穿孔和腱索断裂引起的瓣膜急性反流，以及高血压的急剧升高，基于原心脏病的快速或慢性心律失常，还有输血、输液过程中的过量或过快，都是可能诱发因素。

(二)发病机制解析

心脏收缩力的突然减弱，心脏出血量的急剧减少，或是左心室瓣膜的急性反流，这些病理生理变化导致舒张末压迅速上升，进而影响肺静脉回流。由于肺静脉压力的迅速增大，肺毛细血管楔压也随之升高，使得血管中的液体渗入肺间质和肺泡，从而形成了我们所说的急性肺水肿。

要理解这一过程，我们可以参考肺毛细血管的液体交换原理。与体循环中的毛细血管液体交换相似，血液的胶体渗透压和肺泡组织压力是防止液体渗透的力量，而肺毛细血管压则是液体渗透的主要推动力。当左心室功能出现障碍时，左心室舒张期末的压力会相应增加，这也导致左房压和肺毛细血管压的上升。若肺毛细血管平均压升高至25mmHg，超过某一临界值，淋巴管可能无法完全移除渗出血管外的液体，这些液体便开始在肺间质中积聚，随后渗入肺泡，形成我们看到的肺水肿现象。

肺循环是一个相对低压的系统，正常情况下，肺毛细血管的平均压在7.5～1.0mmHg之间，而胶体渗透压约为27mmHg，这一环境为液体渗入肺间质或肺泡提供了条件。在心脏功能异常、压力增大的情况下，更容易引发急性肺水肿。