新生儿呼吸暂停是怎么引起的

一、关于早产儿呼吸暂停的病因

早产儿呼吸暂停，其原发性病因主要源于呼吸中枢的发育不全。除此之外，还有以下症状及其相关因素：

1. 缺氧：如窒息、肺炎、肺透明膜病、先天性心脏病、贫血等。

2. 感染：如败血症、脑膜炎等。

3. 中枢神经系统疾病：如室内出血和缺氧缺血性脑病等。

4. 环境因素：环境温度过高或过低也可能导致呼吸暂停。

5. 代谢紊乱：如低血糖、低血钠、低血钙、高氨血症等。此外还有胃、食管返流、坏死性小肠结肠炎等也可能引发呼吸暂停。早产儿呼吸暂停的发病率相当高，达到50％～60％，胎龄越小，发病率越高。

二、早产儿呼吸暂停的发病机制

1. 很多临床现象与新生儿呼吸暂停有关，其中一些可能是其发病的原因。值得注意的是，这种呼吸抑制通常发生在新生儿清醒时，且发作往往是频繁和持续的。对于足月新生儿，通常可以找出某些明确的原因，而早产儿则常常表现为反复呼吸暂停，无明显病变。在中枢神经调节和通风过程中，若平衡被打破，便可能导致呼吸暂停。

2. 脑干呼吸中枢发育不成熟是呼吸暂停的关键所在。当中枢和混合性呼吸暂停发生时，呼吸中枢对呼吸肌的输出减少。呼吸中枢神经元并不具备像窦房结那样的自律性。它通过脊髓网络活动系统的电生理活动来维持呼吸中枢神经元的节律性冲动释放。上级（皮质活动）和下级（周围神经感受器和反射弧）的传入冲动构成了神经联系，这可以是兴奋或抑制。许多神经递质和神经调节分泌物可以抑制呼吸中枢的活动，但随着新生儿的成长，这种抑制作用会逐渐减弱。呼吸中枢的输出是各种影响因素的综合平衡。当新生儿正常通风时，会有周期性变化，表现为强弱交替。呼吸暂停发作是通风最少的时期，也可能是呼吸调节系统不稳定的表现。随着新生儿听觉的成熟，对呼吸暂停的反应也会逐渐增强。

3. 对于新生儿，尤其是早产儿，基本的化学驱动相对无效。胎龄较小的早产儿对二氧化碳增加的通风反应和呼吸肌敏感性较低。缺氧会导致短暂的过度通风，随后便会出现通风不足和呼吸暂停。缺氧还会降低早产儿对二氧化碳增加的反应敏感性。这些现象解释了为什么一旦出现呼吸暂停，就无法迅速被缺氧或高碳酸血症刺激所终止。吸氧可以改善临界性低氧血症，输送浓缩红细胞也可以治疗贫血，这都是为了减少呼吸暂停的发生。

5. 胸廓呼吸肌与上呼吸道的协调问题也可能导致无效通风。由于缺乏内部硬支撑，咽部气道在特定情况下容易塌陷。为了缓解气道阻塞，需要气道扩张肌的收缩来扩张气道。胸部和肺部的牵张感受器也会通过迷走神经传递信息到中枢，从而调节呼吸强度和时间。如果这些信息传递出现障碍或者不协调，也可能导致呼吸系统的暂停。随着肺容量的增大，强肺牵张反射即Hering-Breuer反射开始发挥作用。这一反射在呼吸过程中抑制吸气动作，同时延长呼气时间。随着新生儿的逐渐成熟，这种反射会逐渐减弱。相反，当肺容量减少时，为了维持肺部的正常运作，呼气时间会被缩短，而吸气过程则会被延长。这种对吸气动作的持续时间增加的补偿机制有助于减少气道闭塞的风险。

对于呼气末端的气道闭塞反应，无呼吸暂停的早产儿的吸气动作明显优于有呼吸暂停的早产儿。这表明随着呼吸反射的成熟，机体对于呼吸阻塞的反应能力也在逐渐增强。

新生儿呼吸明显受到睡眠状态的影响。在早产儿中，快速眼动（REM）睡眠状态时，呼吸暂停更为常见，同时伴随水分和呼吸频率的不规则变化。REM睡眠除了会强烈抑制中枢呼吸调节外，还会影响肋间肌的运动。当肋间肌处于静止状态时，膈肌会收缩，导致胸部变形，出现所谓的矛盾呼吸，这会导致无效通气，进一步降低肺容量。为了补偿这种呼吸状况，膈肌会加强运动，这可能会导致膈肌疲劳和上气道阻塞。胸部变形还会引发一系列连锁反应，最终可能导致呼吸暂停。

简而言之，新生儿特别是早产儿由于呼吸中枢发育不成熟，容易出现呼吸调节障碍和呼吸暂停。他们的呼吸系统解剖结构发育不完善，生理功能不稳定，生理信息传输不准确，呼吸节律也不完整。周期性呼吸和呼吸暂停具有共同的病理和生理基础。呼吸暂停是在产生周期性呼吸的病理基础上进一步发展的结果。呼吸调节障碍涉及呼吸中心、中央及周围化学传感器和肺反射等多个方面，可能由多种因素共同作用导致。

除此之外，新生儿呼吸暂停还可能是由于缺氧引起的。缺氧会抑制新生儿呼吸中心的生理功能，减少他们对CO2的反应。婴儿缺氧越严重，他们对CO2的反应能力就越差，这与成年人对缺氧的反应恰恰相反。除了缺氧外，体温变化、低血糖、酸中毒等因素也可能抑制呼吸中枢，导致呼吸暂停。

呼吸道分泌物的堆积和支气管壁粘膜的肿胀会增加呼吸道阻力，甚至导致一定程度的气道阻塞。这会增加呼吸负荷，对于呼吸补偿能力尚不完善的新生儿来说，他们无法有效地延长吸气时间、改变食道压力或增加有效的弹性补偿。这种呼吸反射功能的不完善是新生儿在患有呼吸道疾病时容易发生呼吸暂停的主要原因之一。