广泛性焦虑障碍是由什么原因引起的

（一）病因研究

焦虑障碍的研究虽然对惊恐障碍有了深入的探究，但对于广泛焦虑障碍的研究仍在进行中，不过已经积累了一些有价值的资料。

遗传方面，Noyes在1987年的研究中报告，焦虑障碍患者的亲属中，本病患者的风险率高达19.5%，明显高于正常对照组的3.5%。虽然Torgersen等人的双生子研究并未发现广泛焦虑障碍的MZ-DZ同病率有显著差异，但Kendler等人则在一组女性双生子研究中发现，该病的遗传程度大约为30%。尽管有研究指出其遗传倾向不如惊恐障碍明显，但无疑遗传是广泛焦虑障碍的一个重要因素。

生化角度，由于苯二氮卓类药物在治疗广泛焦虑障碍中的有效性，使我们得以一窥焦虑的生物学基础。脑内苯二氮卓受体系统的异常可能是焦虑的生物学基础。枕叶在焦虑障碍中表现出异常，一些脑功能图像研究也证实了这一点。临床前和临床脑图像显示，边缘叶、基底节和前额叶也在各种焦虑和应激反应中起到作用。除此之外，5-HT系统在广泛焦虑障碍的发病中也起着重要作用。

心理层面，弗洛伊德认为焦虑是生理紧张的表现，起源于未解决的无意识冲突。如果个体不能使用有效的防御机制，就会导致病理焦虑。Aeron Beck的认知理论则提出，焦虑是对危险的反应，信息处理的扭曲导致对危险的误解和焦虑体验。对于广泛焦虑障碍的患者来说，无法应对威胁和无法控制环境也是重要的心理因素。还有研究指出，大约三分之一的广泛焦虑障碍患者伴有依赖性人格障碍。

（二）发病机制

关于广泛焦虑障碍的发病机制，遗传是一个重要的易患因素。许多研究表明，单卵双生子（MZ）相比双卵双生子（DZ）在所有焦虑障碍的发病一致性上更高。童年经历也被认为是广泛焦虑障碍的易患因素之一，尽管尚无确切证据。焦虑是儿童常见的情绪障碍，但大多数可以健康成长。成年后的焦虑并不都源自儿童的焦虑。人格因素也与焦虑障碍有关，尤其是焦虑性人格特征。除此之外，生活压力事件常常是广泛焦虑障碍发生的促发因素。生活压力事件的持续存在会导致症状的慢性化。神经生物学方面的研究则涉及到脑血流、代谢、半球活动等多个方面。例如，脑血流和代谢的增加与焦虑状态有关。额叶右侧的皮质在感知和反应负面情绪方面可能发挥重要作用。高警觉在焦虑中起着重要作用，可能导致唤醒和失眠等症状的出现。睡眠问题在焦虑症患者中也较为常见。广泛焦虑障碍的发病涉及多种因素共同作用的结果。其他药物，如苯二氮卓类和类，同样具有抗焦虑作用，它们能够减少蓝斑核的活动。

一些研究者简化了焦虑与唤醒的关系，从强度和避免冲突的角度描述所有行为，但这种描述并不准确。实际上，唤醒和焦虑是两个不同的概念。唤醒是一种生理状态的提升，伴随着积极和消极的情绪反应。而焦虑则是唤醒水平的提升，主要伴随着消极的情绪特征。这些情绪特征更有可能源自边缘系统与前额叶，而非单纯的脑干核。

边缘系统由杏仁核、海马、隔核和下丘脑组成，被认为是情绪的“大本营”，并在学习和记忆中发挥着重要作用。根据动物研究数据，Gray提出了一个理论，认为海马系统在焦虑中扮演核心角色。该系统通过去甲肾上腺素和5-HT输入效应来影响焦虑状态。额叶前部和脑皮质扣带区域的刺激向海马系统传递信息，产生对事件的预期，并与真实事件进行比较。厌恶事件或预测与真实事件的差异可以激活行为抑制系统来响应唤醒、注意力和焦虑。值得注意的是，LeDoux杏仁核更多地参与恐惧反应，与情绪的获取有关。有研究表明，杏仁核切除术的患者在识别情绪方面存在困难。

在大脑结构中，右额叶的前皮质比左额叶更情绪化。左额叶前皮质主要负责语言和文字处理，并有序地抑制杏仁核的作用。脑电图和图像研究显示，焦虑可以激活右额叶前的皮质。最近的研究还表明，小脑参与了额叶的功能调整，并在焦虑反应中发挥重要作用。在动物实验中，小脑参与减少了恐惧反应和侵犯性行为。图像研究还发现，焦虑和强迫性障碍的患者小脑蚯蚓和蚯蚓旁的代谢活动增加。

在神经递质方面，目前发现神经系统中有多种神经递质与焦虑有关，包括苯二氮卓-GABA能、去甲肾上腺素和5-HT等神经递质系统。这些递质不仅与焦虑的发生、维持和消除密切相关，而且通过神经内分泌反应引起一定的生理变化。这些生理变化进一步影响焦虑对个体的作用。

药物可以通过影响神经递质系统来减轻焦虑症状，而大脑中的不同区域和神经结构也在焦虑的产生和调节中发挥着重要作用。了解这些机制有助于我们更深入地理解焦虑的本质，并为开发更有效的治疗方法提供思路。