原发性急性闭角型青光眼是由什么原因引起的

病因与发病机制探讨以青光眼为例

一、基本病因

青光眼的发生与当前季节的解剖结构有着紧密的联系，特别是与角落状态息息相关。除此之外，情绪激动、长时间在昏暗环境中阅读、气候变化和季节交替等因素也可能触发急性病情。

二、瞳孔阻滞机制

1. 正常生理状态下，当房水通过瞳孔从后房流向前房时，会遇到一定的阻力，即生理瞳孔堵塞。这种生理机制并不会打破前后房的压力平衡。但在某些情况下，如生理瞳孔扩张（夜间）或晶状体向前移动（如俯卧）时，瞳孔阻力会增强，这能够改变眼睛的屈光状态，以满足某些生理需求。

随着年龄的增长，晶状体逐渐增大，靠近虹膜，使得生理瞳孔阻滞增强。若个体存在先天性小眼、小角膜、远视或浅前房等危险因素，虹膜与晶状体之间的间隙会变得更窄。当瞳孔阻力升高到足以阻止房水流动，使得后房压力高于前房时，周围的虹膜会向前膨胀，并附着在小梁网上，导致角阻塞。这是一种病理性的瞳孔阻塞，若角完全关闭，就会导致青光眼的急性发作。

三、影响瞳孔阻滞的因素

1. 解剖因素：

晶状体肿大：随着年龄的增长，晶状体体积增加，与虹膜的距离缩短。原发性闭角青光眼患者的晶状体比正常人平均增厚0.6mm。晶状体的增大使周围的虹膜向前移动，导致角度变窄。

晶状体悬韧带松弛：年龄和其他因素会增加晶状体前表面的凸度，扩大与虹膜的接触面，从而增加瞳孔阻滞。

晶状体-虹膜向前移动：当晶状体脱位、肿胀或受到其他因素影响时，其前表面会向前移动，使前房变浅，角变窄。

2. 统计数据显示，原发性闭角青光眼患者的眼轴比正常人短1mm，这减少了晶状体前表面与角膜内皮的距离。原发性急性闭角青光眼多见于远视眼和小眼球。

3. 虹膜因素：虹膜的质地和厚度对青光眼的发展具有影响。柔软的虹膜更容易膨胀。当虹膜受到各种因素的影响时，如瞳孔括约肌收缩、药物或生理性瞳孔扩张等，会产生复杂的动态变化，影响房水的流动和眼压的平衡。

四、诱发因素

1. 散瞳：指药物或生理性瞳孔扩张。在某些特定情况下，如房间角度狭窄且瞳孔堵塞未解除时，虹膜周围可能松弛并靠近小梁网，导致排水率下降，从而引发青光眼急性发作。在某些病例中，即使角落松弛的虹膜积累阻碍了小梁网的排出导致眼压升高，成功治疗的案例也有报道。

2. 瞳孔缩小：虽然瞳孔缩小会增加瞳孔阻滞，但同时也会拉紧虹膜，使其根部不能接触小梁网。单纯的瞳孔缩小并不会直接导致角落关闭。

青光眼的发生和发展是一个复杂的过程，涉及到多种因素和机制的相互作用。深入了解这些机制和因素对于预防、诊断和治疗青光眼具有重要的意义。经过深入研究，我们了解到使用强瞳孔缩小剂后，虹膜晶状体接触面积增加，可能会引发一系列眼部反应，包括虹膜睫状体充血、睫状肌收缩、悬韧带放松以及晶状体向前移动等，这些反应有可能诱发急性闭角青光眼。瞳孔缩小剂在改善角度关闭的也可能恶化角度关闭。当瞳孔达到最小尺寸时，括约肌对晶状体的压力也达到最小。随着瞳孔的扩大，括约肌的力量会增强并向后方移动，这时瞳孔阻滞的风险尤其增加。这一理论在青光眼刺激试验毛果芸香碱-去氧肾上腺素试验中得到了验证。

原发性急性闭角青光眼是一种多因素综合性疾病，瞳孔阻塞并非唯一原因。有些人认为，房间角的关闭与副交感神经的活动密切相关，交感神经的活动则起到辅助作用。当两者同时处于最活跃状态时，很容易导致房间角关闭。血管神经调节中枢的紊乱和血管收缩功能的异常也会加重病情。比如，睫状体充血、渗出、水肿会导致睫状体前旋转，从而压迫虹膜根，靠近小梁网。房间水分泌增加、后房压力增大以及瞳孔扩张等因素也会导致角落关闭和眼压升高。在全身功能障碍和精神受挫时，急性闭角青光眼的发作频率会显著增加。

除了上述因素，心理素质也是原发性急性闭角青光眼的一个重要病因。它的发作往往伴随着强烈的情绪变化。长期近距离工作、疲劳、全身创伤、大量输液、饮水等也是本病的常见诱因。

在诊断过程中，观察前房深度是非常重要的。虽然用手电筒侧照可以粗略估计前房轴的深度，但用裂纹灯显微镜观察更为合理可靠。通过测量角膜厚度可以更准确地将前房深度分为宽角与窄角。Haag-Streit前房深度测量仪附件Haag-Streit 900裂纹灯主要用于观察闭角青光眼治疗过程中前房的变化。

通常情况下，正常人的前房深度为2.60mm±0.34mm，而原发性闭角青光眼患者的平均前房深度为1.78mm±0.32mm，两者之间存在显著差异。这一数据为我们提供了重要的参考依据，有助于更深入地了解急性闭角青光眼的病因及其与前房深度的关系。