急性胆囊炎是怎么引起的

一、病因探究

胆囊，这个盲囊结构，通过曲折细长的胆囊管与胆管相连。此疾病的根源可追溯到多种因素导致的胆囊梗阻、胆汁滞留，随之而来的细菌感染或化学性胆囊炎。尽管少数病例并未显示出明显的胆汁滞留，但细菌感染似乎成为了急性胆囊炎的唯一触发因素。

深入探究胆汁滞留，我们可以将其视为急性胆囊炎的先导和基本要素。大致可分为两大类别：

机械性梗阻占据主导地位，约90％的急性胆囊炎患者都遭受结石嵌顿于胆囊颈或胆囊管之痛。这一现象直接导致了胆汁滞留。尽管部分患者在手术或尸检时并未在胆囊内发现结石，但这并不能排除在病变早期结石存在过并已排至胆总管的可能。除了结石因素，胆囊管与胆总管连接处的角度过小、胆囊管本身的曲折畸形、异常血管、周围炎症粘连、蛔虫入侵以及肿大淋巴结压迫等都可能造成梗阻和胆汁滞留。胆道肌肉和神经的功能紊乱也可能导致胆汁滞留。当腹腔其他器官如胃、十二指肠等发生病变时，它们对内脏神经的刺激可能导致大脑皮质功能紊乱，从而引发胆囊管括约肌和十二指肠乳头括约肌的功能紊乱，导致胆汁滞留。长期滞留的胆汁刺激胆囊粘膜，引发炎症，再加上细菌感染，便形成了急性胆囊炎。

细菌感染也是急性胆囊炎的重要原因。大约70％的病例中，大肠埃希杆菌等细菌在胆汁中生长繁殖。这些细菌通常通过胆汁或淋巴管入侵，有时也通过肠道逆行进入胆道或通过血液传播。简而言之，细菌侵入胆囊的途径多种多样。

至于那些既没有胆汁滞留也没有细菌感染的少数病例，主要出现在创伤和胰液反流等情况下。如手术、烧伤等创伤会导致胆汁粘稠度增加、排空减慢。而当和胆管共通管阻塞时，胰液中的胰蛋白酶被胆汁激活，与胆汁酸结合产生化学反应，造成胆囊壁损伤。

二、发病机制阐述

当胆囊管或胆囊颈因各种原因发生梗阻，尤其是结石嵌顿时，由于胆囊是盲囊结构，易引起胆汁滞留或浓缩。这种浓缩的胆盐刺激和损伤胆囊，引发了急性化学性胆囊炎。胆汁滞留和（或）结石嵌入胆囊会使磷脂酶A释放出来，使胆汁中的卵磷脂水解成溶血卵磷脂，破坏细胞的生物膜结构，导致急性胆囊炎。

炎症性胆囊壁中含有高浓度前列腺素，这也被认为是引发急性胆囊炎的介质。如果胆囊管梗阻不能得到及时解决，胆囊腔内压力会持续增加，导致胆囊壁因血液和淋巴回流受阻而缺血。这种缺血状况易引发细菌感染，加重急性胆囊炎的病程，可能导致胆囊坏疽或穿孔。对于老年人、糖尿病和动脉硬化患者来说，更易于发生胆囊缺血坏死。

急性胆囊炎的病理表现因其炎症的严重程度和病程而有所不同。单纯性胆囊炎是最轻的一种，其特征是胆囊轻度增大、囊壁充血等。化脓性胆囊炎则因胆囊管阻塞而表现出明显的增大、颜色变化以及囊壁明显肥厚等特征。而在坏疽性胆囊炎的严重情况下，可能会出现囊壁缺血坏疽、结石嵌入等变化，最终甚至可能导致胆囊穿孔或与十二指肠之间的内瘘形成。除了明显的炎症表现外，还可能观察到局限或广泛的坏死、缺血等现象。