慢性胃炎是由什么原因引起的
慢性胃炎的成因之旅：从Hp感染到多元因素的交织影响
在探寻慢性胃炎的源头时，我们不得不关注Hp感染这一核心因素。Hp，全名为幽门螺杆菌，因其对胃部的深刻影响，被许多人称为Hp相关性胃炎的主要诱因。这只是故事的冰山一角。事实上，多种物理、化学和生物因素都可能引发胃炎，这些因素的长期反复作用在易感人体上更是加剧了这一进程。
Hp感染是一种特殊的微生物感染，现已明确为慢性胃炎最主要的病因。这种微嗜氧、触酶阳性、具有尿素酶活性的革兰阴性螺旋菌，活动性胃炎中95％存在这种细菌感染。临床研究证实，Hp在慢性活动性胃炎的检出率高达98％～100％，这一数据充分说明了慢性胃炎与Hp的感染之间的紧密关系。从动物模型到临床研究，Hp已经基本符合病原菌的标准。
那么，Hp是如何引起胃炎的呢？它通过多种机制进行破坏。Hp呈螺旋形，具有鞭毛结构，能在黏液层中自由泳动。它还能与胃黏膜细胞紧密接触，产生多种酶及代谢产物，如尿素酶及其产物氨等。这些物质在胃内水解大量尿素产生大量氨，造成胃黏膜损害。细胞毒素可引起细胞的空泡变性，释放的细胞因子如IL-1、TNF2等可进一步加重胃黏膜损害。免疫反应在这一过程中也起到重要作用。Hp感染后，黏膜固有层会出现大量单核细胞浸润，中性粒细胞的出现是炎症活动的明显标志。Hp通过这些方式造成了胃黏膜的损伤和炎症反应。
除了Hp感染外，慢性胃炎的成因还涉及遗传因素、年龄、吸烟和饮酒等因素。A型胃炎的遗传倾向已经得到了广泛的研究。年龄越大，胃黏膜功能“抵抗力”越差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。吸烟和饮酒也被发现与胃炎的发生率有显著关系。长期饮酒可能导致胃黏膜产生炎症，但停止饮酒后炎症可能会恢复。这些因素交织在一起，共同影响着慢性胃炎的发生和发展。
慢性胃炎是一个由多种因素共同作用造成的疾病。从Hp感染到遗传因素、年龄、吸烟和饮酒等因素的综合影响，每一个环节都在塑造着胃炎的发生和进展。这一复杂的过程需要我们深入理解和探索，以便寻找更有效的预防和治疗手段。动物实验显示，高浓度酒精能够迅速形成急性胃损伤，但无法引发慢性胃炎。相较之下，低浓度的酒精则对胃黏膜具有保护作用，推测其机理在于提高胃黏膜的前列腺素水平。我们的观察数据也表明，饮酒者中的慢性胃炎患者并不普遍。
食物刺激方面，各种佐料和刺激性食物能够促进胃酸分泌，但尚未有充分证据表明它们会引发慢性胃炎。非甾体抗炎药（NSAIDs）如阿司匹林和保泰松可能导致胃黏膜糜烂，愈合后可能遗留慢性胃炎。一些抗生素对胃黏膜也有一定损害，但目前尚无长期服用的证据会导致萎缩性胃炎。
在探讨贫血与胃炎的关系时，我们发现缺铁性贫血与萎缩性胃炎之间存在密切联系。有些观点认为贫血可能是原发病，因为贫血可能导致胃酸低或出血而形成胃炎。另一方面，也有人认为贫血可能是由于身体缺铁导致的胃黏膜更新率受影响。除此之外，缺铁性贫血还可能与免疫和遗传因素有关。
金属接触也是一个重要因素。从事铅作业的人胃溃疡发病率较高，同时萎缩性胃炎的发病率也有所增高。许多重金属如汞、碲、铜和锌等对胃黏膜都有损伤作用。
温度因素也不容忽视。过冷或过热的食物和饮料以及用于治疗目的的冰水洗胃都可能引起胃黏膜损伤。长期热损伤可能是造成慢性炎症的一个因素。
放射治疗溃疡病或其他肿瘤也会导致胃黏膜损伤甚至萎缩，但无法解释一般萎缩性胃炎的发病原因。任何原因引起的长期胃内潴留都可以引起胃炎。
在探讨胆汁反流与胃炎的关系时，我们发现胆汁反流是慢性胃炎的一个重要因素。胆汁中的某些物质会破坏胃黏膜屏障，导致胃炎的发生。部分胃炎患者在胃镜下可见胆汁逆流。
近年来，免疫因素与慢性萎缩性胃炎的关系备受关注。最初发现的是内因子抗体，它能防止维生素B12与内因子结合，导致B12无法吸收。PCA在恶性贫血的血清及胃匀浆中也存在，其阳性率因研究不同而有所差异。全胃切除后PCA滴度会下降甚至消失。
胃炎的发病原因多种多样，包括酒精、食物刺激、药物、贫血、金属接触、温度、放射、胃内潴留、胆汁反流以及免疫因素等。在探讨其发病机制时，需要综合考虑各种因素之间的相互作用和影响。慢性胃炎的发病机制及相关病理变化
自1979年以来，对于慢性胃炎的研究逐渐深入。Vandelli在B型萎缩性胃炎患者中发现了胃泌素分泌细胞抗体(GCA)的存在，进一步探究发现，自身免疫、细胞介导免疫以及感染等多种因素均参与了慢性胃炎的发病过程。自身免疫反应可以导致细胞受损并引发炎症反应，免疫反应迁延不愈则可能引起胃黏膜萎缩。细胞免疫在这一过程中尤为关键，表现为淋巴细胞转化、巨噬细胞移动抑制等现象。体液免疫也是自身免疫反应的一部分，但相对于细胞免疫，其在解释发病机制上的重要性较小。动物试验也证实了细胞免疫与胃黏膜病变的同时发生。各种有害因素如胃液、胃黏膜匀浆等注射到动物体内，同样会引发胃黏膜萎缩性病变。
关于慢性胃炎的发病机制，各种细菌感染如肝炎病毒、结核杆菌等，以及病毒感染如单纯疱疹病毒等，都有可能引发慢性胃炎。尤其值得注意的是，慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征，这也证实了肝炎与胃炎之间的关联。其他因素如环境因素、生活习惯等也可能对慢性胃炎的发生产生影响。
在病理变化方面，慢性胃炎的主要病变局限于黏膜层，包括细胞浸润、白细胞游走、管型形成、核分裂象增多、囊性变以及血管扩张或出血等。这些病变的程度不同，可将慢性胃炎分为浅表性胃炎和萎缩性胃炎。浅表性胃炎的炎症细胞浸润主要在腺颈部，而萎缩性胃炎则是由于各种原因导致腺颈部细胞的破坏，细胞更新率下降，最终形成不可逆的病变。萎缩性胃炎可以看作是各种因素引起胃黏膜病变的最后结局。
慢性胃炎是由多种有害因素作用于易感人体而形成的。虽然病因各异，但其病理过程可能相似，由浅表到萎缩，最后形成萎缩性胃炎。在慢性胃炎的发展过程中，细胞浸润、白细胞游走等病理改变具有重要意义。对于慢性胃炎的治疗和预防，我们需要深入了解其发病机制及病理变化，从而采取有效的措施来减少有害因素的影响，保护胃黏膜的健康。腺管颈部进行性坏死及其他相关病理变化
在急性炎症、手术后或慢性炎症活动期，颈部细胞坏死的现象时常出现。这种颈部坏死的范围或大或小，伴随中性粒细胞浸润，严重时会导致颈部以上黏膜脱落，形成糜烂。腺窝内的管型在此情况下常作为颈部坏死的线索。
还存在腺萎缩的现象，表现为腺体变短、数目减少，主细胞壁细胞减少甚至消失。在腺萎缩时，纤维化是组织破坏后的修复过程，胃黏膜的纤维化和其他黏膜一样，正常胃黏膜固有层仅可见极少量的胶原纤维和成纤维细胞。
腺窝增生、假幽门腺化生和肠上皮化生等也是慢性胃炎常见的病理变化。腺窝层在腺萎缩后可能呈现迂曲、不整齐的状态。胃体腺萎缩后常出现类似幽门腺的黏液腺，即假幽门腺。而肠上皮化生则是指在慢性胃炎中，特别是萎缩性胃炎，常伴有肠上皮的出现，其轻重不一，但典型者与肠绒毛无异。
在血色病病人的胃底黏膜固有层中，会出现血铁素沉着等贮留病变。淋巴滤泡增生在腺体萎缩后也会发生。
关于病变程度，以往将慢性胃炎分为浅表性及萎缩性两型。但实际上，这两型胃炎只是同一病理过程的不同阶段，其病变程度有所不同。浅表性胃炎主要影响黏膜的上1/3部分，即腺窝层，可能导致上皮层变性坏死、剥脱形成糜烂甚至出血。而萎缩性胃炎的炎症变化与浅表性胃炎相似，但范围更广，可能波及黏膜全层，主要表现为腺体数目减少甚至消失。
至于病变的活动性，主要指的是中性多形核细胞浸入胃黏膜固有层、胃小凹上皮及表面上皮的程度。通过Warthin-Starry法染色，可以检测到慢性胃炎中常有的Hp感染。
慢性胃炎的分类方法众多，难以一一详述。主要包括Schindler分类法、Wood分类法、Whitehead分类法、Strickland分类法以及悉尼世界胃肠病会议的分类法等。对于胃炎患者，深入理解这些病理变化有助于更好地了解自身健康状况，从而采取合适的治疗和预防措施。Schindler对慢性胃炎进行了深入分类，主要分为原发性和继发性两大类。原发性慢性胃炎的原因尚不完全明确，而继发性慢性胃炎则常见于胃溃疡、胃癌及胃手术后的患者。原发性慢性胃炎又可细分为浅表型、萎缩型和肥厚型。关于肥厚性胃炎的实际状况，经过多年的实践和研究，尚未能通过活组织检查得到明确证实，因此其在实际诊断中的使用并不常见。
Wood医生采用了一种称为盲目吸引法的方式来获取黏膜样本，以此为基础将慢性胃炎划分为浅表型、萎缩型和胃萎缩型。虽然这种方法相对简单，但在取黏膜样本时无法准确定位，因此其诊断的准确性受到一定影响。随着纤维胃镜的普及和推广，这种方法的地位逐渐被取代。
Whitehead的分类方法则更为全面，他按照病变部位、组织变化和病变急慢进行分类。这种分类方式涵盖了胃炎的多种可能情况，为我们更深入地理解胃炎提供了帮助。
Strickland将慢性胃炎分为A型和B型，这种分类的依据主要是壁细胞抗体的阳性或阴性以及炎症的主要部位。在我国进行的100例萎缩性胃炎分析中，发现这种分类方法并不完全符合国内的情况。尽管如此，Strickland的分类仍然具有一定的意义，例如它可以用来解释萎缩性胃炎的发病机制，并有助于预测胃炎的预后。
Wyatt和Dixon在1988年将慢性胃炎大体分为自身免疫性、细菌性和化学性损伤三类。这种分类方法强调了胃炎的可能病因。
在悉尼世界胃肠病学会的分类中，一种新的胃炎分类法被提出。这种分类法结合了组织学和内镜两部分，以病变部位为核心进行诊断，并详细考虑了病因学和相关因素。还对肠上皮化生、炎症的活动性、炎症、腺体萎缩以及Hp感染等进行了程度分级。这种分类法使胃炎的诊断更为全面和详细，有利于临床和病理研究的标准化。这种分类法仍存在一些问题，如临床诊断和病理诊断的不完全一致性等，需要进一步的研究和解决。
为了准确判断Hp的存在与否，活检部位的选择至关重要。至少应在五个区域进行活检，包括胃窦、胃体中部以及胃角切迹等。根据实际需要，还可以增加活检部位。
对慢性胃炎的分类和理解是一个不断深入的过程，随着新的研究方法和技术的出现，我们对胃炎的认识也在不断更新和深化。