老年性心脏瓣膜病的发病机制

老年性心瓣膜疾病的深入解析

老年性心瓣膜疾病是一种与年龄相关的心脏病变，其发病机制、特点和分类值得我们深入探讨。

一、病理生理

随着年龄的增长，心脏的退行性变化逐渐显现。心脏的瓣膜会出现钙化、硬化和粘液性变化。其中，CAS（钙化主动脉瓣狭窄）和MAC（二尖瓣环钙化）是老年退行性心脏病最常见的临床表现。从出生到成年，房间瓣膜心房侧的心内膜和心房肌逐渐增厚，瓣膜的闭合边缘也略有增厚。随着年龄的增长，瓣膜和纤维组织的脂质含量逐渐增加，胶原纤维变得致密，染色不一致，平行排列消失。

二、解剖学特征

退行性心脏瓣膜钙化主要涉及左心瓣膜，尤其是主动脉瓣膜和二尖瓣膜环。这种钙化与风湿病等炎症引起的瓣膜钙化不同，通常没有瓣膜游离受累和瓣膜间粘连。右心瓣膜的钙化非常罕见。肺动脉瓣钙化更为罕见，且通常是老年钙化性瓣膜病程中最后受累的部位。即使瓣膜钙化严重，瓣膜仍可移动，只是闭合速度显著减慢。主动脉瓣的钙化通常是两个或三个瓣叶同时受累，但病变程度不同。二尖瓣环钙化主要涉及二尖瓣环、二尖瓣后叶及其对应的左室心内膜。这种钙化延伸到左房时，会形成僵硬的支架，限制后瓣的活动。值得注意的是，虽然窦结的解剖位置远离二尖瓣，但二尖瓣环的退行性与传导系统中的弥漫性硬化并存。MAC通常可以扩展到左房，阻断房间或房间束的传导阻滞。MAC往往是心肌广泛钙化的一个局部表现。老年动脉粥样硬化病人的心脏传导系统功能障碍主要与MAC有关。

三、组织学改变

组织病理学上，心瓣膜的疾病从基底开始，主要影响纤维层。随着年龄的增长，瓣膜胶原纤维增生、致密、边缘模糊、排列紊乱并出现粘液样变性。这种变性从纤维深到浅逐渐扩展，染色区域的边缘和内部有胶原蛋白和弹性纤维细丝连接，并有脂质聚集。细胞核发生固化和减少，弹性纤维崩解。瓣膜海绵层与纤维层之间的胶原蛋白弹性纤维分离但不会消失。这些组织学改变为深入理解心瓣膜的病变机制提供了重要线索。

老年性心瓣膜疾病是一种复杂的病理过程，涉及到多个方面的改变。深入了解其发病机制、特点和分类对于预防和治疗这一疾病具有重要意义。探究瓣膜钙化：从微观到宏观的演变

在心脏瓣膜细微结构中，钙盐颗粒的沉积是一个渐进的过程。起初，这些细小的钙盐颗粒会沉积在瓣膜基底部的胶原蛋白粘液样变性和脂质聚集区域，随着这些变性和聚集的扩展，钙盐沉积也随之蔓延。整个瓣膜纤维层遭受严重累积，形成多炉、无定形的钙斑。

在显微镜下，我们可以看到这些钙斑被纤维组织包围，伴随着薄壁血管增生、出血、炎性细胞浸润，偶尔还可见到异物样巨细胞。主动脉瓣和二尖瓣前叶的严重钙斑主要出现在瓣膜的中部和远端。半月瓣同样可能受到影响。而在电镜下，瓣膜中的细胞成分显著减少，纤维细胞的皱缩呈现出长菱形和核固体收缩的形态。

为了更好地理解和评估瓣膜的钙化程度，专家们根据其钙化程度进行了分级。从0级到Ⅳ级，钙化程度逐渐加重，其中0级为无钙盐沉积，而Ⅳ级则形成了无定形的钙斑。还有根据瓣膜僵硬和钙化程度将其分为轻、中、重三度的分类方法。

除了单纯的瓣膜钙化，这种疾病还常常与其他心脏病并存。王竹生的研究观察到，大多数退行性瓣膜病的患者同时患有高血压心脏病，尤其是主动脉瓣。长期的高血压使得主动脉瓣承受巨大的机械应力，导致胶原纤维断裂形成间隙，这些间隙为钙盐沉积提供了条件，从而引发主动脉瓣钙化。冠心病的检出率也相对较高，而肺心病则相对较少。在高心脏病的情况下，主要是主动脉右冠瓣和无冠瓣钙化；对于冠心病，左冠瓣、主动脉瓣环、主动脉瓣等部位较为常见。

瓣膜的钙化过程复杂且影响深远，它不仅改变了瓣膜的结构和功能，还可能引发一系列连锁反应，导致其他心脏疾病的出现。深入了解这一过程，对预防和治疗相关的心脏疾病具有重要意义。