在对于高血压的治疗中，控制血压在正常范围对于防止脑、心、肾等器官的并发症具有极其重要的意义。当血压得到有效控制时，高血压带来的肾脏损伤也能得到预防、稳定甚至逆转。近期老年高血压的临床治疗报告显示，有效的高血压治疗可以避免肾脏损伤，并降低良性小动脉肾硬化终末期肾衰竭的发生率。
目前一线降压药物包括利尿药、β受体阻滞药、钙拮抗药以及抑制血管紧张素转化酶（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体阻滞药四种，通常使用一种或两种药物联合治疗。在选择药物时，需结合患者的具体情况，如年轻患者心率快、血管舒缩不稳定可选择β受体阻滞药；对于老年人和收缩压升高者更适合选择钙拮抗药；血浆肾素升高者则可选择ACEI。药物的副作用也是选择药物时的重要考虑因素。
钙拮抗药是一类有效的降压药物，其主要作用机制是通过抑制钙离子进入外周动脉平滑肌细胞，降低外周血管阻力，从而达到降压的目的。自20世纪70年代末以来，钙拮抗药已成为急性高血压治疗的有效手段。除了降压作用外，钙拮抗药还能保护肾脏，其机制包括减轻肾肥大、调整系膜大分子物质的运行、降低残余肾组织的代谢活力等。钙拮抗药还能通过细胞机制影响动脉粥样物质的病理形成过程，有利于钠的作用，不同于传统的直接扩张血管药物的钠潴留副作用，更有利于发挥其降压作用。
值得一提的是，钙拮抗药对肾循环各部位血管的作用不同，不会扩张小动脉。在原发性高血压下，钙拮抗药能逆转球小动脉的收缩状态，增加肾小球过滤率。在大部肾切除动物或肾实质疾病情况下，钙拮抗药降低系统性高血压，导致肾小球毛细血管内压降低。钙拮抗药还具有其他保护肾脏的机制，如阻断压力钙通道等。
Dworkin的研究表明，肾小球毛细血管壁的张力不仅取决于毛细血管内压，还取决于毛细血管的半径。在肾脏肥大时，如果一种治疗可以减少肾脏肥大，必然会降低毛细血管张力。硝苯地平（硝苯啶）和ACEI依那普利能够抑制代偿性肥大，降低肾小球血管内压。钙拮抗剂还可以减少系膜细胞的损伤、延缓肾小球硬化的发生，并影响动脉粥样物质的病理形成过程。
研究结果表明，钙拮抗剂对于明显的冠状动脉粥样硬化并无显著影响，但其对早期病变及新的粥样斑块狭窄的形成具有积极的预防和控制作用。尤其值得关注的是，这一类药物在预防肾动脉粥样硬化方面展现出了潜力。
其主要降压机制在于多方面的作用：
1. 通过抑制血浆中血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ(AⅡ)，进而调节血管收缩和血压。
2. 抑制激肽酶，减缓扩张血管的缓激肽降解，同时增加前列腺素的合成，共同作用于心血管系统。
3. 无论血浆肾素活性如何变化，都能抑制心脏、血管壁、肾脏、肾上腺、脑等局部组织的AⅡ合成，从而起到降压作用。这种作用在肾素高的情况下最为显著。血管壁AⅡ能直接刺激血管平滑肌细胞DNA、RNA与蛋白质的合成，导致血管壁增厚，ACEI可逆转这一进程。
除了上述机制，ACEI的降压效力还体现在减少交感神经兴奋和去甲肾上腺素的释放上。其降压效果优于β受体阻滞药物，尤其适用于原发性高血压和肾性高血压。ACEI还能改善胰岛素抵抗和糖代谢异常，对脂质代谢无不良影响。从病理生理研究、动物实验和临床观察来看，ACEI因能扩张小动脉，降低肾小球毛细血管内压，减少对毛细血管内皮细胞的有害刺激，从而具有保护肾脏的潜在作用。这一药物已成功应用于肾功能不全的高血压患者，包括肾小动脉硬化的情况。
值得注意的是，所有降压药物都可以通过降低血压来减少高血压患者的尿蛋白排出，但ACEI在这方面的效果尤为显著。血压升高会导致心室壁收缩高峰应力增加，进而引发心肌肥厚。而ACEI能通过降低局部心脏AⅡ合成来逆转心肌肥厚，降低心脏后负荷，适用于合并充血性心力衰竭的患者。
应用ACEI时需要注意几点：因肾素、血容量下降等原因，部分患者对ACEI敏感，需防止血压急剧下降；部分敏感患者可能会出现肾功能下降，尤其是对于代偿性肾功能不全的患者，建议选择卡托普利等较短的ACEI药物；双侧肾动脉狭窄或孤立肾伴动脉狭窄的患者应谨慎使用ACEI，因为它可能阻断狭窄后肾脏的补偿机制。ACEI的主要副作用包括皮疹、头晕、咳嗽等，但发生率较低。
血管紧张素Ⅱ受体阻滞药通过阻断血管紧张素的不利作用，如血管收缩、水钠潴留及细胞增生等，具有稳定的降压作用，且可与大多数降压药合用。其特点是不引起咳嗽反应。考虑到钙拮抗剂和ACEI不同的降压机制和肾脏保护机制，二者结合使用可以叠加降压效果并减少各自的副作用。例如，钙拮抗剂可以减少ACEI引起的咳嗽副作用，而ACEI则有助于缓解钙拮抗剂可能引发的踝关节水肿。
早在1973年，米诺地尔（长压定）的成功应用就展示了其在顽固高血压治疗中的价值。该药物因其对肾功能的保护作用而受到关注。一些人认为它能有效扩张肾小动脉，增加缺血的肾小球血灌注，加之其生物半衰期长，能满意地控制血压并持续维持肾血灌流。米诺地尔在肾功能保护方面的作用并非十分明显。这些降压药物在高血压及其相关并发症的治疗中发挥着重要作用。硫酸米诺地尔（长压固定）不仅是该药物的生物活性代谢物，更是一种具有强大药理活性的物质。它能够通过开放钾通道，有效扩张血管，降低血压。有趣的是，实验表明，摄入高钾饮食的动物高血压和肾脏损伤的风险显著降低，米诺地尔（长压固定）的钾通道开放作用与之有异曲同工之妙。Cromekalin作为一种钾通道促进剂，能显著提升尿6-酮-前列腺素的含量。硫酸米诺地尔（长压定）同样具有促进钾通道的作用，可能部分通过增加肾前环素的合成来达到抗高血压肾动脉硬化的效果。
米诺地尔（长压定）在改善肾功能方面表现出色。它能显著增加肾小球滤过率，改善缺血状态的肾小球的整体功能。与硝苯地平（硝苯吡啶）和依那普利相比，其改善肾功能的效果更为显著。
在治疗过程中，我们需要注意利尿剂的应用问题。过度使用利尿剂可能会导致血容量下降，激活肾素-血管紧张素系统，对肾脏产生不良影响。应避免过度使用。
对于高脂血症和糖尿病患者，我们需要特别注意高尿酸血症的治疗，以防止对肾脏造成损害。对于肾功能不全的患者，采用非透析疗法和替代疗法（如透析和肾移植）与其他慢性肾病患者相同。
在治疗高血压时，我们应采取择优方案。对于轻、中、高血压患者，应从小剂量或一般剂量开始。如果2周后血压控制不满意，可以考虑增加剂量或更换其他药物，必要时可以联合使用两种或两种以上药物。联合用药的方法有很多种，如利尿剂和β受体阻滞药、ACE抑制药等。这样不仅可以减少每种药物的副作用，还可以增强降压作用。为了达到白天和晚上的稳定降压，我们可以通过动态血压监测来实现。每天使用一片长效制剂，方便长期治疗，减少血压波动。
在预后方面，老年高血压患者需特别关注。当血肌酐超过1.5mg/dl（133mol/L）时，应视为进行性肾功能损害的危险信号。尿液中微量蛋白质翻倍也是心血管疾病死亡率增加的预警信号。在这样的背景下，硫酸米诺地尔（长压固定）等降压药的重要性不言而喻。
硫酸米诺地尔（长压固定）作为一种有效的降压药，在改善肾功能、抗高血压肾动脉硬化等方面具有显著效果。但在使用过程中，需要注意利尿剂的应用、其他并发症的治疗以及联合用药的策略，以达到最佳的治疗效果。