肝细胞性黄疸发病机制

肝细胞性黄疸，一种因肝细胞受损或功能障碍导致的胆红素代谢紊乱的黄疸病症，其发病机制丰富且复杂，主要包括以下几个方面。

肝细胞损伤是核心机制之一。受损的肝细胞会导致血红蛋白分解增加，从而使得血液中胆红素含量上升。而肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄能力下降，导致胆红素无法及时被转运至肠道进行排泄，这一过程的失衡，引发了黄疸症状。

胆汁淤积也是肝细胞性黄疸的重要发病机制。肝细胞受损或功能障碍后，胆汁的分泌和排泄都会受到影响，可能导致胆汁分泌减少或停止。胆管受阻或狭窄使得胆汁无法顺利流入小肠进行消化吸收，胆汁在肝脏内淤积，进而引发黄疸。

免疫反应在某些情况下也会参与肝细胞性黄疸的发病。例如，自身免疫性肝炎、药物过敏等，都可能引发免疫反应，导致肝细胞受损或死亡，从而引发黄疸。病毒感染同样可能导致肝细胞受损，并触发免疫反应，进一步导致黄疸的出现。

肝细胞性黄疸的发病机制涉及多个层面，包括肝细胞损伤、胆汁淤积以及免疫反应等。我们需要及时采取措施进行预防和治疗，以防止病情的进一步恶化。