实体肿瘤的肾损害是怎么引起的

一、病因探讨

这种疾病源于肿瘤的侵袭，肾小球损伤可在各类肿瘤中发现。尤其在一些恶性肿瘤中，如肺、结肠、胃部的肿瘤以及乳腺癌和白血病等，都有可能引起肾小球的损伤。

二、发病机制解析

肾损伤的发病机制多样化，包括肾外肿瘤的直接侵入、免疫异常介导、肿瘤代谢异常以及肿瘤治疗过程中的副作用等。而肾病综合征的发病机制则主要源于免疫异常。

免疫异常引发的机制中，主要是由免疫复合物导致的肾小球病变。在霍奇金病、非霍奇金淋巴瘤、慢性淋巴细胞性白血病、肺癌、结肠癌等病例中，都可见到免疫学异常的迹象。

1. 肿瘤相关抗原刺激：肿瘤产生的相关抗原刺激宿主产生抗肿瘤抗体，这些抗原抗体形成可溶性免疫复合物，沉积在肾小球中。例如，结肠癌肝转移伴肾病综合征患者的肾组织活检显示，肾基底膜增厚，并有IgG、IgA、IgM和C3等免疫荧光沿肾小球毛细血管壁呈颗粒状弥漫性沉积。

2. 病毒抗原抗体复合物：在Burkitt淋巴瘤患者和急性白血病患者的肾小球中，发现了病毒抗原、抗体和补体的沉积。

3. 非肿瘤性自身抗原致病：有些肿瘤患者体内会产生非肿瘤性自身抗原，如Higgins报道的燕麦细胞癌并发肾病综合征的患者，其在血清中检测到抗核抗体，并在肾小球基底膜和上皮下发现IgG、C的沉积。

4. 免疫监测功能缺陷：肿瘤患者接触抗原后，会产生抗原抗体免疫复合物，这也是导致肾损伤的一个重要原因。

5. 霍奇金病并发微小病变肾病：一些研究者认为，霍奇金病肿瘤细胞可能产生淋巴因子或淋巴毒素，导致肾小球基底膜渗透性增加，从而引发肾病。

6. 肿瘤继发性淀粉样变：许多恶性肿瘤，特别是肾细胞癌、霍奇金病和慢性淋巴细胞性白血病等，都可能继发肾淀粉样变。

这种疾病的发生和发展与肿瘤的多种特性以及机体的免疫反应密切相关，深入理解其发病机制对于制定有效的治疗方案至关重要。