腔隙性脑梗死是由什么原因引起的

一、病因探究

腔隙性脑梗死的病因尚未完全明了。一些与其密切相关的因素逐渐浮出水面。最常见的是高血压，它会导致小动脉壁出现脂质透明变性，引发管腔闭塞和腔隙病变。数据显示，舒张压升高是多发性腔隙梗死的主要原因。大脑中动脉和基底动脉的动脉粥样硬化也可能导致腔隙性梗死。血流动力学异常，如血压突然下降，也可能导致严重狭窄动脉远端血流明显减少，形成小梗死。各种小栓子如红细胞、纤维蛋白、胆固醇等阻塞小动脉也是腔隙性脑梗死的原因之一。视网膜动脉的粥样硬化斑块脱落是微栓最常见的来源，而心脏病和真菌性动脉瘤也可能产生栓子。红细胞增多症、血小板增多症、高凝状态等血液异常也可能起到作用。

二、发病机制详解

腔隙性脑梗死的发病机制相当复杂，其风险因素多种多样。为了预防腔隙性脑梗死，我们需要了解其风险因素。一般认为，高血压、高龄、糖尿病、脑动脉粥样硬化、高脂血症、吸烟、冠心病都是其重要危险因素。

1. 高血压：这是腔隙性脑梗死的直接和重要原因。在高血压的作用下，脂质透明变性、纤维蛋白坏死、微动脉粥样瘤等容易形成腔隙性脑梗死。其中，脂质透明样本变化引起的腔隙性脑梗死最为重要。

2. 年龄：老年人的腔隙性脑梗死的发病率明显高于年轻人，尤其是患有高血压的老年人。有研究表明，45岁以上的患者每增加10岁，其腔隙性脑梗死的风险就会增加一倍左右。

3. 栓塞：心脏病伴有房颤、颈动脉粥样硬化栓脱落等可能导致脑深腔梗死。据研究，大约三分之一的脑深腔隙性梗死患者是由心脏病或颈动脉粥样硬化栓塞引起的。

糖尿病和高脂血症可导致脂质代谢紊乱和小动脉粥样硬化。糖尿病还常伴有高脂血症，增加血液粘度，降低血流速度，影响血小板功能和体内抗凝状态。短暂性脑缺血发作可能是腔隙性脑梗死的预测因素。心脏病、动脉炎、非血管栓以及吸烟、酗酒等不良生活习惯也可能导致腔隙性脑梗死的发生。

关于腔隙性脑梗死的病理变化，长期高血压会导致小动脉硬化和透明变性，从而导致血管闭塞。病变血管主要是脑主要动脉的分支，属于脑血管末端支。这些病理变化会导致血栓形成或微栓塞，从而导致血管闭塞，形成小腔软化炉。腔隙性脑梗死的发现率在脑梗死中约占10％～27.8％。使用PET检查时，由于可以更早地发现局部脑组织功能和代谢变化，因此腔隙性脑梗死的发现率可能会更高。腔隙性脑梗死也可能合并出血，占35％，出血性腔隙综合征可能与微小动脉瘤破裂有关。基底核是腔隙性脑梗死易发的部位。

腔隙性脑梗死的病因和发病机制多种多样，深入了解并预防这些风险因素对于降低腔隙性脑梗死的发病率至关重要。针对Fisher报告的腔隙分布数据，我们可以详细解读如下。基底核区域的腔隙占比最高，达到46.8%，其次是脑干区域占15.7%，接着是丘脑区域占13.8%。放射冠区域占12.2%，白质区域占7.9%，而胼胝体区域的腔隙相对较少，仅占1.8%。

国内侯玉华等报道的腔隙分布数据略有不同。其中，脑叶区域的腔隙占比最高，达到61.8%，然后是侧脑室旁放射冠区域占一定比例。半卵圆中心区域的腔隙占11.5%，相比之下，丘脑区域的腔隙较少，仅占5.1%。脑干和小脑区域的腔隙占比分别是2.5%和3.2%。这些报道为我们提供了关于腔隙分布的重要信息。

关于腔隙大小，腔隙的大小范围在0.2～15mm之间。而那些大于2cm的腔隙则被称为大腔隙。多数情况下，患者的腔隙灶会有2~3个。

高粘性血症是缺血性脑血管疾病的病理基础。它能够通过增加微循环阻力，使局部血流缓慢，导致脑组织缺血缺氧，从而引发不同程度的梗死。血流变学试验中的全血比粘度、血浆粘度等可能是影响血流结构和血流的重要因素。对于高血压患者，其红细胞膜ATP酶活性降低，红细胞形态异常等因素也可能是腔隙性脑梗死的原因之一。

在关于高血压伴脑腔隙性病变患者的研究中，发现患者可能存在由血管性假血友病因子水平升高引起的潜在高凝状态，以及纤溶系统紊乱。这些研究为我们提供了更深入的了解和认识这一疾病。

近年来，关于脑血管疾病的相关基因研究也备受关注。有报道指出，如果母亲患有脑血管疾病或短期脑缺血发作，其子代脑血管疾病的发病率会显著升高。糖尿病高血压患者与血管紧张素转化酶基因多态性之间也存在密切联系。II型基因可能是其遗传标志，同时也是原发性高血压的预测因素之一。这些研究成果有助于我们更好地了解脑血管疾病的病因和预防措施。

通过对腔隙分布、大小、高粘性血症、相关基因等方面的研究，我们得以更深入地了解腔隙性脑梗死这一疾病的特点和成因。这为未来的预防和治疗提供了重要的参考依据。