呼吸肌疲劳症是由什么原因引起的

一、病因探究

呼吸肌疲劳，这一在危重病和其他慢性病中常见的症状，其成因多数源于疾病本身。诸如脓毒血症、多器官功能衰竭、机械通气、高碳酸血症等，均可引发神经肌肉功能的异常。除此之外，一些药物如糖皮质激素、肌松剂、氨基糖苷类抗生素等，甚至呼吸机的使用不当，也可能诱发或加重呼吸肌疲劳。尽管各种检测呼吸肌疲劳的方法的特异性和准确性有待提高，但临床体检仍是一种及时发现呼吸肌疲劳的有效手段。

二、发病机制详解

呼吸肌包括多种肌肉，根据其功能可分为吸气肌和呼气肌，而根据肌纤维性质则可分为红肌纤维和白肌纤维。呼吸肌的主要功能是完成呼吸运动，并参与到咳嗽、咳痰、呕吐等过程中。其中，膈肌的作用尤为重要，它承担了大部分呼吸功能。

在COPD患者中，骨骼肌（包括呼吸肌）的功能障碍被认为是运动耐力下降的直接原因。这种障碍导致肌肉重量下降，肌纤维结构变化，毛细血管数量减少，代谢变化以及肌肉力量和耐力的减少。长期低氧血症、高碳酸血症、感染、慢性营养不良以及其他因素如电解质紊乱、心力衰竭、肌肉失用性萎缩等都会加剧这一进程。

对于脓毒症患者，尽管系统血流正常或增加，但组织摄氧能力降低，局部血流灌注减少，导致组织低氧血症。在脓毒症和休克期间，呼吸肌的总血流灌注增加，但局部微血管灌注障碍和呼吸功能增加仍会导致呼吸肌缺氧和功能障碍。

机械通气对呼吸肌的影响具有两面性。一方面，它可以替代或辅助呼吸肌，使疲劳的呼吸肌得以休息；另一方面，它可能导致呼吸肌失用性萎缩，降低呼吸肌的力量和耐力，从而产生呼吸机依赖。

对于已经机械通气一段时间的患者，呼吸肌功能是决定能否成功撤机的关键因素之一。多数临床上撤机困难的患者都表现出呼吸肌疲劳。呼吸肌疲劳可能导致呼吸频率增加，PaCO2上升，这是撤离呼吸机失败的常见原因。

危重病患者可能面临多发性神经病变的挑战。在脓毒症患者中，以运动神经损伤为主的多神经病变是常见现象。在ICU中，超过70%的患者会出现不同程度的多神经病变。这一现象也进一步影响了呼吸肌的功能，增加了呼吸肌疲劳的风险。经过对Bolton的43例脓毒症和MOF患者的电生理检查，发现其中有30例患者出现了轴突变性，伴随感觉和运动电位异常。有15例患者表现为无力、退出失败、反射减弱或消失等症状。对于危重疾病多神经病变，其主要的临床表现包括肢体末端肌肉力量减弱、萎缩、感觉功能异常、深反射减弱或消失，而颅神经功能则保持正常。

尽管危重疾病多神经病变具有自限性，可能在一段时间后完全恢复，但其肌电图可能仍会显示异常。目前，人们普遍认为这种继发性的多神经肌肉病变是退出困难和延长ICU住院时间的重要因素之一，甚至有62%的退机困难与之有关。

关于危重疾病多神经病变的具体机制，目前尚不完全清楚。营养障碍、中毒、代谢异常和血管因素等都可能参与神经病变的发生。还有研究表明缺氧性水肿和血液-神经屏障的损伤是神经损伤的主要原因。诊断危重疾病多神经病变主要依赖于电生理检查，其中周围神经轴突损伤是其主要的电生理变化。

典型的表现是在发病后7天静息肌电检查中纤颤电位潜伏期的变化和正尖波。神经电位图通常表现为近端和远端神经段冲动传导速度正常，混合肌电位幅度降低。值得注意的是，神经传导速度的显著降低、复合肌活动电位的散射以及传导阻滞等虽然也可能出现，但波电位升高在危重病多神经病变患者中较少见。

除此之外，一些药物对呼吸肌功能也会产生一定影响。例如，皮质激素的大剂量或长期应用可能导致包括肌肉疾病在内的各种副作用。动物实验证实，皮质激素能显著降低膈肌的收缩力。神经肌肉阻断剂在机械通气时的使用虽然旨在改善人机协调等，但近年来由于对其药理特征的深入了解，特别是发现它可引起肌肉松弛延迟和肌病，其应用已逐渐减少。尽管神经肌肉阻断剂的直接毒性作用尚不清楚，但它能增强现有肌肉功能异常，增加肌肉毒性药物或药物代谢物的作用，延长肌肉松弛作用，从而引起急性肌病。

对于危重疾病多神经病变以及药物对呼吸肌功能的影响，我们需要更深入的研究以了解其确切机制和有效治疗方法。