痛风发作时可以泡脚吗

痛风：单钠尿酸盐沉积引起的晶体相关性疾病

痛风是一种以单钠尿酸盐（MSU）沉积为主的晶体相关性关节病，与高尿酸血症有直接关系，嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少是其主要病因。痛风不仅特指急性特征性关节炎，还包括慢性痛风石疾病，如痛风石形成、痛风石性慢性关节炎等。还可能引发尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石等严重病症。痛风常伴随其他病症，如腹型肥胖、高脂血症、高血压、2型糖尿病及心血管病等。

目录：

痛风发作时可以泡脚吗？

痛风的病因是什么？

痛风的表现有哪些？

痛风的危害有多大？

急性痛风和慢性痛风的区别是什么？

一、痛风发作时可以泡脚吗？

泡脚是一种缓解疲劳、加速新陈代谢的有效方式。对于痛风患者而言，泡脚也有其特殊的好处。痛风是由于尿酸在人体血液中的浓度过高，导致软组织如关节膜或肌腱中形成针状结晶，引发过度免疫反应而造成的炎症。泡脚有利于结晶的再溶解，并通过汗液排除体外，从而缓解痛风症状。患者仍需选择正规疗法进行治疗，如医院的通统疗法，这是一种系统综合疗法，旨在通过刺激穴位、疏通经络来达到调脾固肾的治疗目的。

二、痛风的病因

痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。每日产生的尿酸中，80%为内源性，20%为外源性。这些尿酸进入尿酸代谢池，约60%进行代谢，其中部分通过肠道分解代谢，部分通过肾脏排泄。任何环节的紊乱都可能导致高尿酸血症。原发性痛风多与遗传有关，但临床上有痛风家族史者仅占10%-20%。继发性痛风则是继发于其他疾病或药物所致。

三、痛风的表现

痛风多见于中年男性，女性仅占5%，主要是绝经后女性。自然病程可分为无症状高尿酸血症期、急性期、间歇期、慢性期。典型表现为急性痛风性关节炎，发作前无明显征兆，关节刺痛，典型发作常于深夜因关节痛而惊醒，疼痛进行性加剧，呈撕裂样、刀割样或咬噬样。关节及周围组织红、肿、热、痛和功能受限，多于数天或2周内自行缓解。首次发作多侵犯单关节，部分以上发生在第一跖趾关节。

痛风的影响及演变

对于某些人来说，痛风如同一个不请自来的痛楚使者，带着一系列全身症状敲响警钟。发热、寒战、头痛、心悸和恶心等症状，如同痛风的前奏曲，伴随着白细胞计数升高、红细胞沉降率增快和C反应蛋白增高等一系列生化变化。

痛风的间歇发作期，犹如一场未完的戏剧。痛风发作持续数天至数周后可自行缓解，但之后会进入无症状的间歇期。这段时间可能长达数月、数年甚至十余年。多数患者在一年内会经历复发，而且越往后，发作越频繁，受累的关节越来越多，症状持续时间也越来越长。受累关节从下肢向上肢发展，从远端小关节向大关节延伸，指、腕、肘等关节也难逃其害。少数患者甚至会影响到肩、髋、骶髂等关节，症状趋于不典型。

皮下痛风石和慢性痛风石性关节炎，则是长期显著的高尿酸血症的结果。大量单钠尿酸盐晶体沉积在皮下、关节滑膜、软骨及周围软组织等部位。典型的皮下痛风石多发生在耳郭，也常见于关节周围，如鹰嘴、跟腱和髌骨滑囊等部位。这些皮下隆起的大小不一的黄白色赘生物，一旦破溃，会排出白色粉状或糊状物，经久不愈。

肾脏病变是痛风另一个重要的并发症。尿酸盐晶体沉积在肾间质，导致慢性肾小管一间质性肾炎，可能引发肾功能不病。尿酸浓度过高时，会在泌尿系统沉积形成结石，阻塞尿路，引起肾绞痛等一系列症状。更为严重的是，血及尿中尿酸水平急骤升高时，大量尿酸结晶沉积在肾小管、集合管等处，可能造成急性尿路梗阻，表现为少尿、无尿，急性肾功能衰竭。

痛风的危害远不止于此。它还可能引发脑梗死、高脂血症、糖尿病、肥胖、冠心病和高血压等疾病。有学者认为，过高的血尿酸浓度可能直接损害β细胞，从而诱发糖尿病。肥胖也是痛风的一个常见伴随症状。高尿酸血症被视为冠心病的危险因素之一。痛风这种疾病带来的痛苦是多方面的，平时大家需要注意综合进行保健。

至于急性痛风和慢性痛风的区别，急性痛风性关节炎起病急骤，多在午夜发作，剧痛影响睡眠。通常首发于下肢单关节，半数首发于第1跖趾关节。随着反复发作，会逐渐演变成多关节炎并进入慢性期。

慢性痛风性关节炎是一种多关节受累的疾病，表现为关节肿大、僵硬、畸形以及活动受限，并可能反复发作急性炎症。近年来，痛风性关节炎的发病率不断上升，医生和病人对该疾病的认知也在提高。但在药物治疗方面仍存在一些需要关注的问题。

一些患者在早期会误用大量抗生素，如青霉素，可能是误诊为细菌感染如丹毒，也可能是治疗上的误区。对于痛风性关节炎，急性发作期和病情缓解期的治疗原则是不同的。在痛风急性发作时，疼痛剧烈，此时应以抗炎止痛为主，非甾体类抗炎药如双氯酚酸的凯扶兰、扶他林等是常用药物。但激素类药物因严重的毒副反应，临床上并不提倡使用。

随着病情的进展，慢性痛风石痛风（CTG）成为了一个越来越严峻的问题。流行病学调查显示，痛风的患病率逐年上升，症状逐渐加重。对于难治性痛风患者，治疗带来了很大的挑战。急性痛风性关节炎的反复发作会进展为慢性痛风石痛风，这是一种由尿酸钠沉积在关节、滑膜或其他组织和器官引起的临床综合征。

降低血尿酸水平是治疗慢性痛风石痛风的关键。现有的药物包括促进尿酸排泄和减少尿酸生成两类。新型黄嘌呤氧化酶抑制剂如Febuxostat（FT）为特异性新型XO抑制剂，作用强于别嘌醇，对轻中度肾功能不全者安全有效。一种生物合成的重组A黄曲尿酸酶（拉布立酶）也在欧美地区被用于治疗“治疗无效”的痛风患者。

慢性痛风性关节炎是一种严重的疾病，需要综合治疗和管理。在药物治疗方面，应根据患者的具体情况选择合适的药物，并注重个体化用药。新型药物的上市和联合用药为慢性痛风石痛风的治疗带来了新的希望。但需要注意的是，药物治疗只是治疗的一部分，患者的生活方式和饮食调整同样重要。对于慢性痛风性关节炎患者来说，综合治疗和管理是关键。介绍聚乙二醇尿酸酶Ⅱ期临床试验：痛风患者的福音

一项关于聚乙二醇尿酸酶（PEG-uricase）的Ⅱ期临床试验已在美圆满落幕。这次研究聚焦于痛风患者，共纳入了41例病患，进行了为期12周的临床观察。结果振奋人心，该药物展现出了显著且持久的降血尿酸效果。如同其他药物，它也带有一些不良反应，包括发热、贫血及过敏等。

在药物研究领域，除了聚乙二醇尿酸酶外，还有其他药物在痛风治疗中发挥着重要作用。例如，降压药氯沙坦和氨氯地平虽具有降尿酸作用，但效果相对较弱，通常需要与其他降尿酸药物联合使用。

近期的一项研究报告引人注目，报告由Feher团队发表。他们研究了10例男性慢性痛风（CTG）患者，这些患者在接受别嘌醇治疗长达三个月但效果不佳后，加用了降脂药非诺贝特。仅仅三周的治疗，便观察到血尿酸水平显著下降，胆固醇和甘油三酯水平也有所降低。在停药三周后，血尿酸水平出现反弹现象。值得注意的是，降尿酸治疗初期可能会激发关节炎急性发作。专家建议在使用降尿酸药物的联合使用非类固醇类抗炎药或秋水仙碱，治疗周期应至少为4至6周，甚至近期有研究者主张延长至6个月。

这些降尿酸药物的目的是帮助预防尿酸盐结晶的形成，促进结晶的分解，将血尿酸水平降至4至6mg/dl，并需要长期维持。尽管痛风是一种可治疗的疾病，但缓解急性痛风性关节炎并不意味着“治愈”。对于痛风患者来说，坚持低嘌呤饮食、避免酒精摄入、改变不健康的生活方式以及提高治疗依从性仍是基础要求。

对于CTG患者，首选降尿酸药物是关键，但需避免剂量不当、目标不明确、疗程不足以及随访不严格等问题。适当联合使用具有降尿酸作用的降压或降脂药物也是一种策略。我们期待着在不远的将来，“治疗无效”的痛风患者也能从新型降尿酸药物中获益。