肾实质性高血压是怎么引起的

一、探究病因：肾实质性疾病与高血压的紧密联系

各类肾实质性疾病是引发高血压的重要因素，不同的肾实质性疾病导致高血压的概率存在差异。

1. 单侧肾实质性疾病引发的高血压：反流性肾病、慢性肾盂肾炎、肾盂积水和肾腺癌等疾病均可引发。若患侧肾静脉血肾素水平升高，早期切除病变肾脏可能根治或显著改善高血压症状。对于先天性单肾缺失的患者，高血压较为常见。而后天性单肾切除，如为了摘除病肾或进行肾移植，并不会增加高血压的风险，其机制尚待深入研究。

2. 双侧肾实质性疾病与高血压：原继发性肾小球疾病、慢性间质性肾炎以及成人多囊肾等疾病均可导致高血压。其中，原继发性肾小球疾病的高血压发病率较高。一旦肾功能受损，无论何种肾病，高血压的风险都会上升。相关文献显示，超过90%的终末期肾病患者伴有高血压。

二、高血压在肾实质性疾病中的发病机制

急性肾实质性疾病引发高血压的主要机制在于水钠滞留和血容量增加。利尿通常可以降低血压。而对于慢性肾实质性疾病引发的高血压，其机制较为复杂，涉及多种因素。

1. 导致钠潴留和血容量增加的因素：

（1）血容量增加：多种因素造成的水钠滞留是主要原因。①肾小球滤过率下降，导致水钠排泄减少；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，促进了远端肾小管和集合管对钠的重吸收；③交感神经系统的激活，以及一氧化氮产生的减少，都导致了肾小管排钠的减少；④肾功能不全导致的胰岛素抵抗，刺激了钠泵（Na-K-ATP酶），增强了近端肾小管对钠的重吸收。明显的水钠滞留会导致容量性高血压。

（2）血管阻力增加：多种机制可导致外周肾动脉收缩，增加血管阻力。这些机制包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活、NO生成的减少、GFR与甲状旁腺素的分泌增加等。这些因素都会导致阻力性高血压。在肾实质性高血压中，通常是两种致病因素共同作用。与原发性高血压相比，肾实质性高血压的容量因素往往更为显著。

2. 导致高血压的其他因素：

（1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活：在肾实质性疾病中，RAAS（肾素-血管紧张素-醛固酮系统）的激活在高血压的发生和发展中起着重要作用。血管紧张素Ⅱ能直接导致血管收缩，并通过中枢增加交感神经活性；醛固酮则能加重水钠滞留。

（2）交感神经兴奋性的增强：交感神经在肾实质性高血压的发病中也起着重要作用。它可以通过肾反射被激活，增加交感神经的活性，刺激血管收缩，增加血管阻力，从阻力和容量两个方面参与高血压的发生。

（3）内源性洋地黄样物质的释放：这种物质具有抑制Na-K-ATP酶、促进钠排泄的作用。当肾实质性疾病导致细胞外容积膨胀时，可刺激下脑组织释放EDIS，通过一系列反应影响血压。

肾实质性高血压的发生与多种神经体液因素密切相关，其发病机制涉及容量性和阻力性两种高血压。内皮素是一种体内极为强大的血管收缩肽，堪称血管收缩领域的佼佼者。它的影响力遍布全身，通过内分泌、自分泌和旁分泌的方式，对血管收缩产生刺激作用。内皮素的威力不仅在于它能促使血管收缩，更在于它能激活RAAS系统，即肾素-血管紧张素-醛固酮系统，这一系统的激活对于调节血压和水平衡至关重要。

当我们谈到内皮素时，不得不提它对肾脏的影响。这种物质能够减少肾血流，具体表现为肾小球的过滤率（GFR）下降，进而尿钠排泄也相应减少。这一系列反应使得内皮素在肾实质性高血压的发病过程中扮演重要角色，涉及到阻力和体积两个方面。也就是说，内皮素不仅能通过影响血管收缩参与高血压的形成，还能通过调节肾脏的功能，对高血压的发生起到推波助澜的作用。

接下来要介绍的是精氨酸加压素。对于身体健康和原发性高血压患者而言，精氨酸加压素对血压的影响并不显著。但在慢性肾衰竭的患者群体中，情况则有所不同。临床试验显示，使用精氨酸加压素拮抗剂能够有效降低这些患者的高血压。这表明精氨酸加压素可能通过血管收缩效应参与到肾衰竭患者高血压的发生过程中。尽管这一观察令人瞩目，但要肯定其效果并明确其机制，还需要更多的研究来验证。

在肾脏中，除了内皮素和精氨酸加压素，还存在一系列降血压因子，如前列腺素E2及I2、激肽、心房利钠肽、脑利钠肽、NO以及髓质降压脂等。当肾脏发生实质性病变时，NO（一氧化氮）的产生会减少，这会削弱对血管收缩的拮抗作用。NO的减少还会影响肾小管钠的排泄，导致水钠潴留，从阻力和体积两个方面加剧高血压的发生。除了NO之外，其他降血压因素是否也参与到肾实质性高血压中，目前尚未有确凿的证据。

对于肾脏与高血压的关系，我们仍在不断探索中。随着研究的深入，相信未来会有更多关于肾脏与高血压的奥秘被揭示出来。