亚急性感染性心内膜炎是怎么引起的

一、病因概述

感染性心内膜炎的病原体纷繁复杂，几乎涵盖所有病原微生物。随着医学的发展，其病原体也呈现出明显的变迁趋势。从过去以草绿色链球菌为主，到如今多种病原体共存的现象，这反映了疾病谱的变化。当前，感染性心内膜炎的病原体已不再单一，而是由多种细菌、真菌和其他微生物共同引起。其中，草绿色链球菌虽仍是主要的致病菌之一，但其比例已逐渐下降。

葡萄球菌，包括金黄色葡萄球菌等，已成为急性和亚急性感染性心内膜炎的主要致病菌之一。特别是随着心脏手术、人工心瓣膜的广泛应用以及介入性心脏诊疗技术的发展，葡萄球菌引发的感染性心内膜炎发病率有所上升。肠球菌、革兰阴性杆菌等也频繁侵犯心瓣膜，造成心内膜损伤。近年来，真菌在感染性心内膜炎中的比例也在不断上升，这可能与抗生素的广泛应用有关。除此之外，立克次体、衣原体、病毒等其他病原体也不容忽视。

二、发病机制探讨

亚急性细菌性心内膜炎的发生与器质性心脏病密切相关。当心脏瓣膜或心内膜受损时，暴露出内皮下胶原纤维，为血小板聚集和纤维蛋白沉着提供了条件，形成无菌性血小板蛋白栓。这一过程为细菌和病原体提供了繁殖的温床。受损的心内膜表面粗糙不平，使得细菌和其他病原微生物容易滞留，进一步增加了亚急性细菌性心内膜炎的风险。

值得注意的是，细菌和病原体还可以通过温特力效应粘附在血流中。实验证实，通过温特力琼脂管喷射到气流中的细菌性气溶胶，可以形成特征性菌落分布。这一现象为我们理解感染性心内膜炎的发病机制提供了新的视角。

一、细菌入侵的奥秘

在人体深处，有一种被称为温特力效应的神秘力量。当细菌或病原微生物入侵时，它们往往会选择血流通过狭窄孔的前部位置作为攻击目标。例如，在二尖瓣关闭不完全的情况下，亚急性感染性心内膜炎更可能侵袭左表面。室间隔缺陷时，感染则常在右表面发生。主动脉瓣狭窄或关闭不完全以及动脉导管未关闭等情况，也会有特定的感染部位。这些病原微生物之所以能引发感染性心内膜炎（IE），是因为它们具备了在瓣膜表面集落的能力，并能承受血清补体的杀菌能力，同时不受血小板的影响。像草绿色链球菌、葡萄球菌、肠球菌和一些革兰阴性杆菌，它们在临床上对瓣膜或心内膜有着很强的附着力，因此容易引起IE。

二、血流压力阶差与心脏病的影响

除了温特力效应外，血流压力阶差也是影响是否易患亚急性感染性心内膜炎（SIE）的重要因素。心脏病并发心房颤动、充血性心力衰竭或严重的二尖瓣狭窄等情况，由于血流速度和压力阶差的变化，可能导致喷射效应和温特力效应减弱，不利于病原微生物的形成。这些情况可能导致SIE的发生较少。

三、免疫机制的关键作用

传染性心内膜炎的免疫病理机制是疾病发展的重要环节。反复的临时菌血症使身体产生特异性凝集抗体，促进病原微生物的聚集，粘附在心内膜或瓣膜损伤处。血清中的抗原刺激免疫系统，导致非特异性高γ球蛋白血症、抗原抗体免疫复合物等生成。病程超过6周的IE患者，类风湿因子可能达到72%。在某些情况下，特异性抗体可能针对草绿色链球菌、变异链球菌和念珠菌等菌血症产生。血清中的非特异性抗体可能引起免疫球蛋白浓度增加，并对肾小球基底膜和血管壁产生特殊亲和力，可能引发肾炎。免疫病理机制不仅参与了疾病的进程，而且使得疾病变得更为复杂和难以治疗。

四、器质性心脏病的变迁

近年来，随着链球菌感染的有效控制，风湿性心脏病（风心病）并发亚急性心内膜炎的情况日益减少。在一些西方国家，风心病在感染性心内膜炎患者中的比例已经下降到25%以下。虽然在中国风心病仍然存在，但先天性心脏病仍占重要地位。特别是在儿童和青少年中，这一比例高达70%-80%。除此之外，由于心脏手术和创性检查的发展，术后感染性心内膜炎患者的比例也有所增加。一些非风湿性瓣膜疾病如先天性主动脉瓣畸形、主动脉和（或）二尖瓣脱垂等作为SIE的基础有增多的趋势。

五、病理剖析

在心瓣膜或心内膜上，赘生物的形成是基本病理变化。这些赘生物由纤维蛋白、血小板和白细胞聚集而成，细菌隐藏在其中。由于这些区域缺乏毛细血管且细胞浸润较少，药物难以深入，使得细菌能够长期存在。

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