急性肾盂肾炎是由什么原因引起的

肾盂肾炎：深入解析发病原因与机制

肾盂肾炎，这一常见的尿路感染，其发病与多种因素息息相关。让我们一同探究其发病原因与发病机制。

一、发病原因

肾盂肾炎的感染源主要源自尿路向上的细菌感染。当进行设备检查或尿道手术时，细菌有可能从体外带入，并通过尿道向上感染。更为常见的是，肠道细菌通过尿道、膀胱，最终到达肾脏。尿路梗阻和尿流停滞是急性肾盂肾炎的主要原因，这些梗阻使得细菌得以在尿路内繁殖。血液感染虽然占比较少，但也不能忽视。主要的病原菌包括革兰阴性杆菌，其中大肠埃希杆菌最为常见。近年来研究发现，大肠埃希杆菌表面的P纤毛与其粘附素能与尿路上皮细胞特异性受体结合，导致急性肾盂肾炎的发生。

二、发病机制

尿路感染是由病原菌入侵引起的，其发病机制与病原菌的感染方式和特性密切相关。大致分为以下几种：

1. 感染性感染：这是最为常见的感染方式，病原菌从尿道通过膀胱和输尿管向肾脏移动。当身体抵抗力降低或尿道粘膜受损时，细菌就能入侵并繁殖。近年来，电镜观察证实大肠埃希杆菌表面的P细菌毛能特别识别和结合尿路上皮细胞表面的相应受体，使其紧密粘附在尿路上皮细胞上，避免被尿液冲走。

2. 性感染：当败血症和菌血症发生时，循环血中的细菌可能到达肾皮质，引发感染。

3. 淋巴道感染：虽然直接感染的机会很少，但仍需注意。

4. 尿路梗阻、泌尿系统畸形或功能异常：如肾及输尿管结石、尿道狭窄、泌尿道肿瘤等都可能引起尿路感染。女性尿路解剖的生理特点也使得她们更容易受到感染。

5. 尿道插管及器械检查：如导尿、膀胱镜检查等可能引起局部粘膜损伤，带入致病菌。

6. 身体抵抗力减弱：全身性疾病如糖尿病、高血压等降低身体抵抗力，增加尿路感染的风险。

肾盂肾炎的发病与多种因素有关，包括细菌特性、身体抵抗力、尿路解剖结构等。了解这些原因和机制，有助于我们更好地预防和治疗肾盂肾炎。大肠埃希杆菌的抗原研究揭示了其尿路感染的复杂性。大肠埃希杆菌的抗原包括O抗原（半抗原或细胞表面抗原）、H和K抗原（膜抗原）。与无症状菌尿相关的血清学类型明显不同于有症状患者的菌株。在众多的O抗原中，有8种特定的菌种（O1、O2、O4、O5、O7、O16、O18和O75）引起的肾盂肾炎占大肠埃希杆菌株的绝大多数。这些菌株的致病性可能与特定的抗原结构基因密切相关。

尿路感染的机制是一个多步骤的过程。带P细菌落在肠道和尿道口周围，通过尿液的湍流上升到肾脏。如果这些细菌引发的炎症得不到及时控制，肾组织就会受到损害，最终可能导致纤维化。细菌还可以通过尿液反流，逆行于泌尿道，与泌尿道上皮细胞的相应受体结合，局部繁殖引发肾炎。即使在没有细菌持续增殖的情况下，感染的肾脏也能刺激抗肾组织抗原的自身免疫反应，导致肾损伤持续存在。

在急性肾盂肾炎的情况下，肾小管损伤会释放小管抗原进入血液循环，可能诱发抗体介导的小管间质性疾病。尽管一些研究尚未在细菌性肾盂肾炎患者或动物血清中检测到抗肾抗体，也没有在实验性肾盂肾炎中观察到局部合成IgG和IgM，但在免疫荧光显微镜下观察，没有发现抗肾小管基膜疾病的线索。实验性兔肾盂肾炎的研究中发现，存在直接抗大肠杆菌抗原的抗体与肝肾组织的抗原发生反应的情况。

当肾盂肾炎局限于一侧肾脏时，常导致其完全梗阻，而另一侧肾脏正常。这种情况在单侧梗阻患者中尤为常见。致病菌通过上升感染从下尿路到肾盂，导致肾盏、集尿系统、肾小管和肾实质出现特殊的细菌克隆。病理变化包括肾充血、水肿、肾体积增大，但病变分布不均。肾乳头中的白细胞浸润会迅速扩散到肾皮质，肾小管中含有大量嗜中性粒细胞，导致肾小管上皮坏死。随着疾病的进展，肾脏中可能形成许多小脓肿。除非出现严重坏死或全肾感染，肾小球一般不受影响。

大肠埃希杆菌的尿路感染是一个复杂的病理过程，涉及多种因素和步骤。深入了解其机制和病理变化对于预防、诊断和治疗尿路感染至关重要。