伤寒是由什么原因引起的
（一）探寻伤寒沙门菌的奥秘
自1884年以来，伤寒沙门菌（Salmonella typhi）一直在全球范围内引发关注。这种病原体首先在德国被分离出来，并因其独特的生物学特性成为了研究的焦点。伤寒沙门菌属于沙门菌属的D群体，呈现短杆状，革兰染色呈现阴性。其周身环绕着鞭毛，赋予它动力，同时没有荚膜和芽孢。
伤寒杆菌能够在普通培养基中生长，形成中等大小的菌落。它能够分解葡萄糖，但不分解乳糖、蔗糖和鼠李糖，产酸不产气。这种细菌在含胆汁的培养基中更容易生长，显示出其在不同环境下的生存能力。伤寒杆菌的生命力极为顽强，能够在水中存活2到3周，甚至在粪便中存活1到2个月。它能抵抗低温，在冰冻环境中也能存活数月。
伤寒杆菌并非无所畏惧。它对阳光、干燥、热量和消毒剂的抵抗力较弱。阳光直射几个小时后就会被杀死。当加热到60摄氏度30分钟或立即煮沸时，细菌也会死亡。甚至在3％的苯酚中，它也只能存活5分钟。消毒余氯0.2～0.4mg/L的水可以迅速消灭这种细菌。值得注意的是，伤寒杆菌只感染人类，并在食物（如牛奶）中生存，甚至繁殖。
伤寒杆菌不产生外毒素，但在细菌裂解时释放的内毒素在疾病的发病机制中起着重要作用。感染人类后，伤寒杆菌会诱发相应的抗体，这些抗体通过肥达反应检测得到。从伤寒患者新分离的伤寒杆菌具有Vi抗原，它能干扰血清中的杀菌效果，增强细菌的侵袭性，是决定伤寒杆菌毒性的重要因素。
（二）伤寒的发病机制
感染伤寒杆菌后是否发病与多种因素密切相关，如感染的细菌数量、菌株的毒性和身体的免疫状态。活菌感染量越大，发病机会越大。伤寒杆菌的发病机制独特且复杂。
通常情况下，伤寒杆菌可被胃酸杀死，但如果入侵菌数量较多，或者胃酸防御屏障功能受损，细菌可进入小肠，并入侵肠粘膜。在小肠内，伤寒杆菌增殖并通过肠粘膜上皮细胞到达肠壁。一些病原体被巨噬细胞吞噬，并在其细胞内繁殖，而另一些则通过淋巴管生长繁殖，然后进入血流，导致短暂的菌血症。
进入血流的伤寒杆菌很快被肝脏、、和淋巴结中的单核心-巨噬细胞系统吞噬。然后，这些细菌在单核细胞-巨噬细胞系统内继续繁殖，并再次进入血液循环，导致第二次严重的菌血症。患者会出现相应的临床表现，如发热、全身不适、毒血症状等。随着病情的发展，伤寒杆菌会扩散到全身各个器官组织，释放内毒素，导致临床出现各种症状。在病程进入第四周后，随着人体免疫力的增强，病情逐渐恢复。但由于潜伏病变中未消除的病原体可能再次繁殖并侵入血液循环，因此有可能导致复发。
伤寒的主要病理特征是全身单核-巨噬细胞系统的增生反应形成“伤寒结节”，病变部位主要是肠道，尤其是回肠末段。整个发病机制中，内毒素起着重要作用，但其实际影响远比简单的内毒素血症复杂。病变历程揭示了一种复杂且细腻的生物学演变。它如同舞台上的一出戏，经历从初期的悄然增生，到随后的坏死、溃疡形成，最终走向愈合的阶段。每个阶段都有其独特的特征，如同精细的画卷般逐渐展开。
在病程的第一周到第二周，肠道淋巴组织开始增生肿胀，它们像春天的嫩芽一样，从肠道的每一寸土壤中生长出来。回肠末段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡最先受到冲击，成为这一阶段的中心舞台。肠系膜淋巴结也在这时候显著增生和肿大。在其他部位，如淋巴结、、和肝窦星形细胞等，也呈现出不同程度的增生现象。此时的淋巴组织病变正在逐步加剧。局部营养障碍使得细胞坏死，如同秋天的落叶般脱落，形成黄色的痂。到了第三周，这些痂逐渐脱落，暴露出溃疡的真实面目。这些溃疡呈椭圆形或圆形，沿着肠道的长轴分布。如果坏死影响血管，会引发出血；如果侵入肌肉层和浆膜层，则可能导致肠道穿孔。特别值得关注的是回肠末端的病变，由于其病变最严重，所以这一部位的症状尤为常见。到了第四到五周，溃疡开始愈合，这个过程不会留下疤痕，也不会导致肠道狭窄。光镜下检查会发现，以巨噬细胞为主的炎症细胞浸润于溃疡底部和周围。这些巨噬细胞就像勤劳的清洁工一样，不断吞噬着淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌和坏死组织碎片。这些被吞噬的细胞聚集在一起，形成了伤寒肉芽肿或伤寒结节，成为了这一病症的特征性表现。
除了肠道内部的病变过程外，肠道外的器官也经历了相似的病变过程。和肝脏的病变最为明显。肿大、脾窦扩张充血等现象不断出现。肝脏也经历了肿胀、肝细胞浊度肿胀、变性等一系列变化。胆囊则出现了轻微的炎症。更为严重的是毒血症对心肌和肾脏的影响，可能导致这些器官出现浊度变化。玫瑰皮疹也是皮肤表面的一种表现，这是由毛细血管充血、扩张和单核细胞浸润导致的，可以在其中检测到伤寒杆菌。呼吸道支气管炎也很常见，可能发展为支气管肺炎或大叶肺炎。偶尔还会出现肾、脑膜、、心包、肺、中耳等部位的迁徙性化脓性病变。
整个病变过程既复杂又细致，每个阶段都有其独特的特征和表现。对医生来说，深入理解这个过程对于准确诊断和治疗相关疾病至关重要。而对于患者来说，了解这个过程也有助于更好地了解自己的身体状况，从而更好地配合治疗。