志贺菌病是怎么引起的

关于感染者和恢复期带菌者的传染源，及其所涉及的病原体志贺菌的研究和了解

感染者和恢复期带菌者的排泄物是细菌传染的主要源头。这些细菌通过粪便传播，人们食用被污染的食物或接触被污染的物品就可能感染。苍蝇等昆虫也可能作为机械媒介传播细菌。在拥挤且卫生条件差的环境中，这种传染病最容易流行。特别是在流行区域，儿童的志贺菌病尤为常见，而成人的病情相对较轻。

那么，我们更深入地了解一下这个病原体志贺菌。志贺菌是肠杆菌科的一种，也被称为痢疾杆菌。这种细菌没有动力，是革兰阴性的短小杆菌。在幼龄培养物中，它可能呈现球杆形。它没有荚膜和芽孢，是一种兼性厌氧菌，但在有氧环境中生长最佳。经过24小时的培养，它会形成直径约为2毫米的凸圆透明菌落，边缘整齐。

关于志贺菌的抗原结构，根据国际微生物学会的分类，致病性志贺菌可分为42种血清型，它们具有复杂的抗原结构，每组血清学特性具有交叉反应。志贺菌的抵抗力较强，存在于患者和带菌者的粪便中。它们可以在体外存活很长时间，对温度有一定的适应性。在60℃下10分钟就会死亡，但在室温下在各种物体上可存活10天，甚至在蔬菜和水果上可存活11-24天。

除此之外，志贺菌的致病性与其侵袭过程密切相关。志贺菌可以侵入上皮细胞，在细胞内繁殖后传播到邻近细胞，导致细胞死亡。其大质粒上有很多与侵袭有关的基因，编码各种蛋白质。志贺菌的毒性与其产生的毒素也有关。这些毒素是引起发热、毒血症、休克等全身反应的重要因素。除了侵袭性和毒性，志贺菌的外毒素还能引起动物瘫痪，被称为志贺神经毒素。

对于志贺毒素，近年来的研究发现了其复杂的特性。纯化的志贺毒素包括大分子亚单位和小分子亚单位。其细胞毒性被认为是通过抑制细胞内蛋白质合成引起的。关于志贺毒素的作用机制，还存在许多未知之处，例如其在不同菌株中的产生以及其在发病机制中的作用等。

感染者和恢复期带菌者的排泄物是志贺菌传播的主要途径，而这种细菌的生存能力和传播方式使其成为一种严重的公共卫生问题。深入了解志贺菌的特性、抗原结构、抵抗力、致病过程和毒素作用机制，对于预防和控制这种传染病的流行至关重要。发病机制

志贺菌进入人体后的发育过程与人体状况和病菌的致病性、数量密切相关。志贺菌具备三个关键条件：首先是光滑型脂多糖O抗原的存在，其次是基因编码能使其侵入上皮细胞并在其中繁殖的能力，最后则是产生毒素的能力。关于志贺菌属，特别是宋内菌第一相和福氏菌2a型号，它们的不光滑O抗原是其致病性的关键。这种O抗原可能与细菌粘附有关，但更重要的是其侵袭性。侵袭性菌株可导致化脓性角膜和结膜炎，并能感染Hela细胞，甚至在猴子口服后引发痢疾症状。虽然无毒株可以在肠道内增殖，但不会引发病变。

在电镜下观察，致病细菌被结肠上皮细胞中的单层或双层膜包围。细胞的微器官出现退行性病变，细胞膜表面出现水泡，线粒体脊消失，导致核固缩或核溶解。志贺菌引发的内源性细胞毒过程可能与其代谢物有关，可能是某种不耐热的物质。钙、镁、铁等双价离子能增强其细胞毒性。胃酸能杀死大部分吞下的志贺菌，而正常肠道菌群也会干扰志贺菌。对于免疫性患者，肠道特异性分泌的IgA能防止志贺菌对肠粘膜上皮的粘附。但当人体抵抗力下降时，即使感染少量细菌也会引发疾病。

志贺菌的致病机制深入复杂。例如，关于如何引发水样腹泻，目前尚不完全清楚。有人认为志贺菌能在小肠和大肠中增殖，但不会在小肠中引发侵袭性病变，而是由肠毒素引起的分泌性腹泻。不同人或动物肠上皮细胞的肠毒素受体数量不同，因此服用等量细菌后，有的会出现水样腹泻症状，有的则不会，这可能与个体基因编码有关。志贺菌可侵入结肠粘膜，产生毒素，抑制蛋白质合成，导致细胞死亡。结肠粘膜上皮细胞的广泛侵袭和坏死会导致脓血便。

病理学上，细菌性痢疾的肠道病变主要集中在乙状结肠和直肠。严重的患者可能整个结肠、回盲部甚至回肠末端都会受到影响。肠道的基本病理变化是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。在显微镜下，可以看到粘膜上皮细胞部分脱落，形成不规则的浅表溃疡。在中毒性细菌性痢疾中，肠道病变可能相对较轻，而突出的病理变化可能包括脑干水肿和神经细胞变性。部分病例还可能出现肾上腺充血和肾上腺皮质萎缩。

对于志贺菌感染，人体一周内会产生相应的抗体反应，包括针对脂多糖和侵入性颗粒代码抗原（Ipa-s）的IgA、IgM及IgG抗体。在志贺菌高发地区，患者Ipa-s的抗体水平可能会有一定程度的升高，但并不十分显著。整体上，细菌性痢疾的发病机制涉及多个方面，包括细菌的特性、人体反应以及两者之间的相互作用。

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