下肢动脉硬化闭塞症的病因

（一）病因

经过流行病学调查，我们发现动脉硬化及其闭塞现象与多种因素息息相关。高血压、高胆固醇以及吸烟是动脉硬化的三大高危因素。这些因素的交织作用，为动脉硬化闭塞的发生和发展铺平了道路。

美国心脏学会的流行病学研究揭示了动脉硬化的主要和次要危险因素具有多元性。尽管动脉硬化的真正原因尚未完全明了，但我们知道在不同理论因素之间存在一些关联。例如，血浆胆固醇和低密度脂蛋白水平与冠心病的关系尤为密切，而与脑血管、周围血管动脉硬化的关联则属于中度。脑血管疾病主要与高血病有关，而周围血管闭塞病变则与吸烟有着密切的联系。

（二）发病机制

接下来，我们深入探讨动脉硬化的发病机制。

1. 损伤和平滑肌细胞增殖理论：最早由Rokitansky在1852年提出。动脉内膜的损伤是动脉硬化的起点。这一损伤可能源于高血压、血流动力学变化、血栓形成等。这种损伤刺激平滑肌细胞从内膜迁移到管腔，然后进行增殖。动脉内膜的平滑肌细胞具有多功能性，可以合成胶原蛋白、弹性素等物质。在特定条件下，如高血压和高脂血症，内皮细胞层的完整性或损伤都可能促进动脉平滑肌细胞的增殖。

在平滑肌细胞增殖的过程中，内皮细胞和平滑肌细胞的破坏会释放出碱性成纤维细胞生长因子等刺激物质，促使平滑肌细胞进行第一次增殖。随后，这些平滑肌细胞受到血管紧张素Ⅱ及血小板衍生生长因子等的影响，形成大量的细胞外基质和脂质积累，最终形成动脉硬化斑块。

2. 脂质浸润理论：血脂通过血管内膜间隙渗入内皮，然后通过中外膜进入淋巴循环去除。在动脉硬化过程中，低密度脂蛋白主要在动脉内膜中积聚。这一过程受到多种因素的影响，如血浆中的低密度脂蛋白浓度增高、动脉内膜的渗透性改变等。遗传异常或受体异常也可能导致脂质在内膜下的积累和动脉硬化斑块的形成。家族性高胆固醇血症患者因为LDL缺乏受体，是动脉硬化的高危人群。

3. 血流动力学理论：血流动力学的变化和特殊血管解剖结构也是动脉硬化的致病因素。硬化斑块往往出现在血管床的特定部位，与血流动力学因素如切力、血流分离、淤滞、切力向量摆动、湍流和高血压等有关。

深入了解动脉硬化的多元因素

尽管急性管壁切割力增加可能会导致血管内皮细胞损伤、头皮屑去除和平滑肌细胞增殖，但在慢性管壁切割力增强的过程中，血管内皮细胞却得以保持完整。这一现象背后的机制在低切割力区域尤为明显，那里的动脉硬化斑块形成与缓慢的物质输送有关，导致脂质沉积增加。低切割状态还干扰了维持动脉壁和内皮细胞正常功能的物质转换、血流的分层和停滞。

在动脉分叉处，如颈动脉分叉，血流速度减缓，血流出现分层现象。这种长时间的物质接触有利于动脉硬化斑块的形成。与此相反，湍流这一随机紊乱的血流现象，虽然在正常血管系统中较为罕见，但目前并未被证实与动脉硬化斑块形成有直接关系。湍流主要发生在病变的远端，对斑块的破裂或血栓形成起到一定的影响。

在血管解剖因素方面，下肢动脉硬化过程中，分叉、肾下腹主动脉和髂股动脉的动脉硬化发病率较高。特别是肾下腹主动脉，其特殊的解剖特征容易导致闭塞性硬化斑块或动脉瘤样变化。腹主动脉与胸主动脉在血流状态、管壁结构和滋养血管方面存在差异。由于肾动脉以下腹主动脉的血流量主要取决于下肢活动程度，减少体力活动可能导致腹主动脉段血流量减少。腹主动脉壁中的滋养血管较少，使得血流速度减慢，动脉内膜和中膜的营养差异加大。

在下肢股浅动脉中，动脉硬化狭窄病变最为常见。该部位的斑块引起的狭窄病变最早出现在肌腱裂缝处。股浅动脉附近的大肌腱机械刺激容易形成动脉硬化斑块，导致股浅动脉下段闭塞。但也有学者认为内收肌管内的股浅动脉不易形成硬化斑块，但对内膜斑块增加的血管扩张反应能力有限。与其他部位相同程度的内膜斑块可能会导致严重的狭窄。

遗传学调查表明，有家族史的人患动脉硬化的风险较高，这可能与遗传缺陷导致的胆固醇合成反馈控制异常有关，使得胆固醇积累过多。

动脉硬化闭塞主要发生在下肢，尤其是小腿胫腓动脉、腿筋动脉和主髂动脉。其中，腿筋动脉的发病率最高，这与大腿内收肌管周围肌肉反复收缩的机械损伤有很大关系。本病的特点在于狭窄或闭塞性病变常局限于动脉分叉，累及一侧或两侧下肢动脉。上肢较少累及，病变长度一般为4-10cm，病变远端动脉通常通畅，可作为血管旁路移植手术的流出通道。

动脉硬化闭塞可引起多种病理生理变化，包括肢体缺血和动脉血流变化。肢体缺血可分为功能性缺血和临界性缺血。临界性肢体缺血的病理生理机制涉及局部低血压、微血管扩张与萎缩、血栓形成等问题。随着斑块的积累，血栓形成可能沉积在病变部位和相邻的动脉壁上，最终阻碍血流，导致动脉完全阻塞。

动脉硬化是一个复杂的疾病过程，涉及多种因素。深入了解这些因素的相互作用有助于我们更好地预防和治疗动脉硬化相关疾病。主动脉闭塞后，血流受到严重影响，需依靠伯肃叶方程来理解其运行机制。在这个情况下，血流通过狭窄的主动脉或侧支循环时，主要受到动脉半径和狭窄血管长度的影响。当主要血管闭塞发生在肢体部位，血流的总阻力则是由侧支血管的并联阻力共同构成的。若同一动脉出现多个闭塞，其总阻力将按照串联的方式增加。当动脉闭塞的数量增多，动脉自身的补偿能力会减弱，可能无法满足基本需求，从而导致组织坏死。

侧支循环是一种存在于主干血管旁边的血管，通常处于封闭状态。一旦主干血管出现狭窄或闭塞，由于血管两端的压差，侧支血管会逐渐扩张。特别是在运动时，组织的低氧酸中毒会进一步降低周围阻力，加大压差。

侧支循环对于慢性单血管段闭塞的血流补偿具有重要意义，它能够在肢体静止和中等运动状态下提供适当的血流。在突然的动脉闭塞，如栓塞情况下，侧支循环可能无法及时补偿，导致肢体组织坏死。另一方面，如果侧支循环与动脉闭塞病变同步发展，患者的临床症状可能并不明显，或者表现为短肢严重缺血，但随着侧支循环的逐渐发展，这些症状可能会得到缓解。

当下肢动脉硬化闭塞发生在不同部位时，侧支循环网会有所不同：①在腹主动脉末端闭塞时，可以通过肋间动脉、腰动脉与髂腰等多条血管之间的吻合形成侧支循环。②在髂外动脉股总动脉闭塞时，腹壁下动脉的臀支与股深动脉的旋股动脉分支形成十字吻合的侧支循环。③当股浅动脉闭塞时，可以通过股深动脉的穿通支与腿筋动脉的膝关节支之间的侧支循环进行开放补偿。

这些复杂的血管网络和侧支循环途径展示了人体血管系统的惊人适应性和复杂性。在面临主动脉闭塞等挑战时，这些侧支循环成为维持血液循环的重要补偿机制。