肺炎的病因与发病机制深度解析
在正常情况下，我们的身体机制协同合作，使得食物和异物无法轻易进入下呼吸道。当人体经历全身、脑血管事故、癫痫发作或药物中毒等情况时，吞咽和声门关闭的协调机制被破坏，导致咳嗽反应被抑制，异物有可能被吸入。一些食管疾病如食管松弛、食管癌等也可能导致食物不能完全进入胃而反流至气管。医疗操作如胃管刺激、气管插管等也可能导致呕吐物被吸入气道。尤其对于老年人和儿童，由于反应能力下降或误操作，吸入性肺炎的风险更高。
关于吸入性肺炎的严重性，它与胃液的盐酸浓度、吸入量以及肺内的分布范围密切相关。当肺组织受到强酸性的胃液刺激时，尤其是当胃液的pH值低于2.5时，仅需少量的液体（至少50ml）就能引起肺损害。动物实验显示，当吸入液体量达到3ml/kg且pH低于1.5时，会导致100%的动物死亡。液体的分布越广泛，对肺组织的损害就越严重。
至于发病机制方面，当胃内容物被吸入后，胃酸刺激支气管引发强烈的支气管痉挛。随后，支气管上皮出现急性炎症反应，周围炎症细胞浸润。如果胃液进入肺泡，会迅速向周围肺组织扩散，破坏肺泡上皮细胞，影响毛细血管壁，增加血管壁通透性，形成间质性肺水肿和肺泡水肿。随着时间的推移，肺泡内水肿和出血会逐渐吸收，并出现透明膜和纤维化。吸入的咽部寄殖菌也会带入肺内，引发以厌氧菌为主的继发性细菌感染，形成肺脓肿。
肺水肿会使肺组织弹性减弱，顺应性降低，肺容量减少。这会导致胞泡Ⅱ型细胞损伤，表面活性物质减少，小气道闭合，肺泡萎缩，引发肺不张。肺泡通风不足会使通风/血流比降低，静动脉分流增加，导致低氧血症。如果血管内液体大量渗出或血管扩张，血容量可降低35%以上，可能引发低血容量低血压。碳氢化合物吸入的病理过程与胃酸吸入相似，由于其表面张力低，在肺部大面积扩散，更容易产生肺不张和肺水肿，导致严重的低氧血症。