原发性胃轻瘫的病因和机制依然笼罩在迷雾之中，但其病变可能源于胃肌层或支配肌层的肌间神经丛。也有许多继发性因素可能导致胃轻瘫，其中包括糖尿病、结缔组织疾病、胃手术或迷走神经切断、感染或代谢异常以及中枢神经系统疾病和一些药物的影响。迷走神经系统的张力下降、肠激素和肽的作用，以及胃动素水平和胃动素受体的异常也可能与之相关。
在诸多继发性因素中，糖尿病胃轻瘫（DGP）尤为引人关注。糖尿病患者常出现胃肠道运动异常，约有40%的Ⅰ型或Ⅱ型糖尿病患者会出现DGP。从Ferroir的早期观察到Rundles明确描述糖尿病与胃排空延迟的关系，再到Kassander首次使用“糖尿病胃轻瘫”这一术语，人们对DGP的认识逐渐深入。DGP患者的胃肠运动障碍表现为胃消化间期移动性运动复合波（MMC）的异常，以及幽门痉挛和延缓胃固体排空。其主要原因是迷走神经损伤（自主神经病变）和高血糖的抑制作用。糖尿病患者还会出现胃酸分泌反应的减少，表明存在迷走神经病变。其他研究则未发现糖尿病患者的胃壁或腹部迷走神经异常，但肌间神经丛可能存在问题。DGP患者的胃窦平滑肌功能虽然完整，但氨甲酰甲基胆碱和西沙比利能刺激其收缩。
除了糖尿病，胃手术也常导致术后胃轻瘫。迷走神经切除术后，胃排空延迟的发生率较高。高选择性（壁细胞）迷走神经切断只会影响固体排空的滞后期，对整个胃排空没有影响。幽门梗阻患者行胃切除术和迷走神经切除术后，约30%出现胃轻瘫。对这些患者进行近端胃静压测量，会发现残胃基础张力低是主要原因。
神经性厌食、胃平滑肌疾病、胃食管返流病和伴癌综合征也可能导致胃轻瘫。神经性厌食症患者约80%有胃固体排空延迟，但液体排空正常。胃平滑肌疾病经常涉及弥漫性胃肠道平滑肌，导致肠道运动功能障碍，进而影响胃排空。胃食管返流病约有60%的患者存在胃排空延迟。而对于一些肿瘤患者，胃轻瘫可能是伴癌综合征的一部分。
胃轻瘫的原因多种多样，既有原发性的，也有继发性的。任何影响胃排空机制的异常因素都可能导致胃轻瘫。对胃轻瘫的深入研究不仅有助于理解其发病机制，也有助于寻找更有效的治疗方法。经过组织学检查，发现肌间神经丛出现变性改变，神经元和轴突数量显著减少。炎症细胞如淋巴细胞和浆细胞浸润于该区域，周围还伴随着神经胶质细胞的增生。而粘膜下的神经丛则未受影响，保持正常状态。
七、关于缺血性胃轻瘫
Libefrski最近发表的研究报告披露，有两位严重胃轻瘫、胃肠道慢性缺血的患者出现了胃电节律紊乱及相关症状。经过旁路血管移植手术后六个月，他们的胃固体排空能力得到恢复，胃电节律也恢复正常，之前的症状完全消失。这一发现为我们揭示了缺血性胃轻瘫与胃肠道功能之间的关系。
八、关于特发性胃轻瘫
特发性胃轻瘫是一种原因不明的胃轻瘫，约占胃排空延迟患者的一半。这些患者大致可以分为两组。一组被诊断为功能性消化不良，另一组则表现出弥漫性胃肠平滑肌功能障碍。后者的症状更为复杂，除了胃轻瘫外，还常常伴随肠易激综合征或假性肠梗阻等诊断。这表明特发性胃轻瘫可能与整体胃肠功能的紊乱有关，需要更深入的研究来揭示其背后的机制。
对于这两组特发性胃轻瘫的患者，我们需要进一步的研究来确定其确切的原因和有效的治疗方法。希望未来的研究能够带来更多的突破，帮助这些患者摆脱困境，恢复健康。