老年再生障碍性贫血是由什么原因引起的
（一）病因
继发性再生障碍的成因多元且复杂，涉及到多个因素。
药物是最常见的病因之一。药物再生障碍分为两类：与剂量相关的再生障碍和与剂量无关的再生障碍。与剂量相关的药物，如抗肿瘤药物阿糖胞苷和甲氨蝶呤等，其毒性作用达到一定剂量会导致抑制，但这种情况通常是可逆的。另一类与剂量无关的药物，如氯霉素等，仅个别患者会发生造血障碍，多为药物的过敏反应，可能导致持续性再生障碍。其中，氯霉素引起的药物性再生障碍最为常见。其化学结构含有硝基苯环，毒性与抑制细胞内的DNA合成有关。一旦停药，血液图像可恢复正常。
化学毒素如苯及其衍化物也被证实与再生障碍存在关联。苯进入人体后容易在富含脂肪的组织中固定，慢性苯中毒时，苯主要固定在中。苯的毒性作用与其代谢物有关，可直接抑制细胞核分裂。
电离辐射也是再生障碍的一个病因。X线、γ线或中子能够穿透或进入细胞，直接损害造血干细胞和微环境。长期超过允许辐射量会导致再生障碍。
病毒感染，特别是与肝炎病毒的关系密切。病毒性肝炎是再生障碍的最严重并发症之一，其发病机制包括肝炎病毒直接抑制造血干细胞、导致染色体畸变以及通过病毒介导的自身免疫异常等。
免疫因素、遗传因素、发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）以及其他因素如妊娠期再生障碍等，也可能导致继发性再生障碍。
（二）发病机制
再生障碍的主要病变包括造血功能障碍、止血机制异常和免疫功能降低。造血功能障碍表现为造血组织减少，造血干细胞受损；止血机制异常与血小板生成不足及功能异常有关；免疫功能降低则可能导致机体对疾病的抵抗力下降。
造血功能障碍是一种复杂的疾病，其背后隐藏着多种病理机制的交织。让我们深入了解这一病症的各个方面。
一、造血组织的病变
（1）增生减少：此病症的患者全身红髓总量明显减少。随着个体的成长，红髓会逐渐向心性脂肪变化。在严重的情况下，扁平骨也会变成脂肪髓。通过核素扫描，我们可以看到患者造血髓的总量明显减少。颗粒的切片也显示出造血组织的萎缩和脂肪细胞的增多。电镜下还观察到间质细胞的萎缩。这不仅仅是造血组织的萎缩，还包括间质和骨皮质的萎缩，这是一种全面的萎缩性疾病。
（2）淋巴组织的萎缩：除了，和淋巴结等淋巴组织也会出现萎缩。
二、红细胞生成与血红素合成的无效性
尽管慢性再障有补偿性增生，但其中可能存在无效红细胞生成。血浆铁转化率的增加、血红细胞铁利用率的降低、粪胆原排泄的增加等都表明红细胞可能存在无效血红素合成。铁代谢的研究也进一步证实了这一观点。大多数患者体内储铁量增加，血浆铁含量明显上升，中的幼红细胞含铁量也明显增加。这说明红细胞的铁利用不良。
三、止血机制的异常
部分患者的凝血时间延长，凝血活酶生成出现障碍。血小板质量异常，可能与细胞衰老有关。淋巴细胞的绝对值降低，T、B细胞数量减少，淋巴因子的变化等也反映了细胞免疫的异常。血清中的IL2、IL2受体、γ-干扰素和肿瘤坏死因子的增加可能抑制造血。自然杀伤细胞(NK)的数量减少，红细胞的免疫功能降低。
造血功能障碍是一种涉及多个系统、多种机制的复杂疾病。从造血组织的萎缩到淋巴组织的萎缩，从红细胞的无效生成到血红素的无效合成，再到止血机制的异常和可能的细胞衰老，都反映了这一疾病的复杂性。我们需要进一步深入研究，以找到更有效的治疗方法。
在深入研究的我们也应注意到每一个患者都是独特的。尽管上述机制具有一定的普遍性，但每个患者可能都有其特殊的表现和病程。对于每一位患者，我们都需要进行个性化的诊断和治疗。只有这样，我们才能更好地帮助他们战胜疾病，恢复健康。