亚急性感染性心内膜炎是由什么原因引起的

探索感染性心内膜炎的深层病因

感染性心内膜炎，这一心血管疾病的棘手问题，涉及多种病原微生物。其病原体多样且近年来有显著变化，让我们一起探索这一疾病的深层病因。

过去，草绿色链球菌一直被认为是感染性心内膜炎的主要致病菌，尤其在亚急性感染性心内膜炎中。随着时代的变迁，其比例已显著下降。从国内学者的多次报道中可见，这一细菌在感染性心内膜炎中的比例已从过去的69%降至如今的25%-40%。与此葡萄球菌、肠球菌等病菌的比例却在不断上升。其中，葡萄球菌可引起急性和亚急性感染性心内膜炎，其发病率的上升与心脏手术、人工心瓣膜、介入性心脏诊疗技术的广泛应用等因素有关。

除了这些常见的病原体，近年来革兰阴性杆菌也引起了特别关注。这些细菌包括大肠埃希杆菌、肺炎杆菌等，它们在感染性心内膜炎中的比例约为9.1%。厌氧菌、真菌等也成为亚急性感染性心内膜炎的重要病原体。值得一提的是，真菌成为IE的重要病原体，可能与广谱抗生素、肾上腺皮质激素和免疫抑制剂的广泛应用有关。许多真菌，如念珠菌、组织细胞浆菌等，都有引发亚急性细菌性心内膜炎的潜在能力。

除了这些直接的病原体因素，亚急性细菌性心内膜炎的发生还与心内膜损伤有关。当心脏瓣膜或其他心内膜受损时，暴露出内皮下胶原纤维，这会促进血小板聚集和纤维蛋白沉着，为细菌和病原体提供了一个繁殖的立足点。一些实验还观察到细菌和病原体在特定部位的沉积，如二尖瓣关闭不全常导致左表面亚急性感染性心内膜炎。

心内膜炎的病原体与病理机制

心内膜炎是一种由特定病原体引发的疾病，这些病原体必须具备在瓣膜表面集落、抵抗血清补体杀菌能力、不受血小板影响等特性。在临床实践中，草绿色链球菌、葡萄球菌、肠球菌以及一些革兰阴性杆菌等微生物因其对瓣膜或心内膜的强附着力，易引发心内膜炎。

患病与否，除了与病原体的特性有关，还与血流压力阶差、心脏病等有着紧密的联系。心脏病并发心房颤动、充血性心力衰竭或严重的二尖瓣狭窄时，由于血流速度和压力阶差的变化，不易产生湍流和喷流现象，导致某些病原体形成的生物环境减弱，反而降低了感染性心内膜炎的发生几率。

心内膜炎的免疫病理机制也备受关注。反复的暂时性菌血症使身体产生特异性凝集抗体，促进病原微生物的聚集，粘附在心内膜或瓣膜损伤部位。血清中的抗原刺激免疫系统，引发非特异性高γ球蛋白血症等免疫反应。病程超过6周的IE患者中，有72%出现类风湿因子。

器质性心脏病是亚急性感染性心内膜炎的基础病变。随着医疗技术的发展，风湿性心脏病的发病率逐年下降。先天性心脏病仍然占据重要地位，特别是在儿童和青少年中。心脏手术和心脏创性检查的发展也导致术后感染性心内膜炎患者的比例增加。

心瓣膜或心内膜上的赘生物是心内膜炎的基本病理变化。这些赘生物由纤维蛋白、血小板和白细胞聚集而成，细菌隐藏其中。由于这些区域缺乏毛细血管，细胞浸润较少，药物难以渗透，使得细菌能够长期存在。

心内膜炎是一种复杂的疾病，其发生与多种因素相关。深入了解其病理机制和基础病变，对于预防和治疗心内膜炎具有重要意义。希望读者们能够更深入地了解心内膜炎的相关知识和机制。