药物中毒性周围神经病是由什么原因引起的

我们必须了解，大多数药物本质上属于化学毒物。这些毒物通过影响神经元内部的轴浆运输，导致了远端轴突的萎缩和变性，这个过程也被称为反死神经元变性。让我们深入探讨几种特定的药物，例如氯喹、胺碘酮以及马来酸哌克昔林等，它们会直接损害施万（雪旺）细胞，从而引发脱髓鞘周围神经病。其内在机理在于，这些药物会抑制溶酶体酶的活性，进而扰乱脂质代谢的正常过程。 药物的致病机制各不相同，对于周围神经损伤的病理机制也各有特点。在细胞的显微观察中，含有脂肪颗粒的溶酶体在各个组织的细胞中均有发现，特别是在施万细胞中更为显著。某些含有金属盐的药物所引发的周围神经病，可能与药物激发的免疫反应异常有关。除此之外，像异烟肼和肼屈嗪这类药物，会干扰维生素B6的代谢，导致与维生素B6缺乏相似的周围神经病变；沙利度胺（酞胺酮）则通过抑制维生素B2来影响三羧酸循环的正常运作；硝基呋喃类药物则能与硫胺磷酸竞争，干扰丙酮酸氧化过程；而氯霉素则可能导致维生素B12的缺乏。这些药理作用导致的能量代谢紊乱和营养缺乏都与周围神经的损伤紧密相关。 近年来，关于氨基糖苷类抗生素的耳毒性病理机制的研究取得了显著的进展。早在1993年，Fischel-Ghodsian提出一个突破性观点：氨基糖苷类抗生素的耳毒性作用具有遗传易感性。他发现这种毒性与线粒体DNA的1555位点上的基因点突变A→G有关。到了1999年，国内学者报道了48例因氨基糖苷类抗生素引发的耳聋患者，其中6例出现了与氨基糖苷类抗生素相关的mtDNA 1555位点A→G点突变。对这些突变进行分析和筛选对于预防和控制因氨基糖苷类抗生素引发的耳聋具有极其重要的意义。 除了氯喹、胺碘酮和马来酸哌克昔林（脱髓鞘周围神经病的主要诱因）之外，其余的药物中毒性周围神经病都是以轴突变性为主要特征，从远端向近端发展，呈现出典型的逆死性变化。