视网膜中央动脉阻塞是由什么原因引起的

动脉壁的变化与血栓形成以及视网膜中央动脉阻塞的多元因素

在众多的心血管病例中，动脉硬化、高血压等心血管疾病，乃至全身或局部的炎症性血管疾病，如颞动脉炎、血栓性血管炎等，都可能影响到动脉的健康。这些状况可能导致动脉内膜增生或水肿，使得管腔狭窄，内壁变得粗糙。在血流的持续冲击下，狭窄的地方可能会形成间隙。当这些间隙达到原管腔的三分之一时，临床上可能没有明显表现，但在某些特定因素如血栓形成、血管痉挛等的刺激下，间隙有可能突然关闭。

动脉痉挛也是一大原因。在急性进行性高血压、肾性高血压等病例中，动脉痉挛可能累及视网膜中央动脉，导致主干或分支出现暂时性的阻塞。这种阻塞可能是由多种原因造成的，包括栓塞。栓塞通常源于心脏瓣膜或附近大动脉内壁脱落的固体物质，如细菌性心内膜炎、主动脉瓣、二尖瓣等问题，或是大动脉粥样硬化斑块、动脉瘤内的血栓形成等。栓子可能包含钙、胆固醇、脂肪、中性脂肪和血小板等。还有一些文献记录中提到空气、脂肪、肿瘤碎片等也可能成为栓子。

视网膜中央动脉在进入视神经和眼球前，要通过一个相对狭窄的区域视神经硬鞘膜和巩膜筛板管径。这使得该区域容易受到栓塞的影响。较小的栓子可能会阻塞动脉的某个分支。除了栓塞，眼球后也可能发生视网膜中央动脉阻塞，这可能与眼球压迫以及患者失血或休克有关。

一旦视网膜中央动脉发生堵塞，血流中断，视网膜内层会立即缺氧，紧接着发生坏死和变性。这一过程的速度和严重程度与阻塞的情况密切相关。据报告，在完全阻塞后的3小时内，视网膜内细胞膜可能破裂，细胞自溶和液体损失。随后，毛细血管壁受损，留下大片无细胞、无功能的毛细血管区域。最终，这些坏死的视网膜细胞可能会被吸收并代谢为神经胶。这一过程对视力造成严重影响，需要及时诊断和治疗来恢复视力。