妊娠合并急性胰腺炎是由什么原因引起的

近年来，胆道疾病在各类疾病中尤为突出，占据了大约一半的病例。其中，胆石症的情况更是严峻，占比高达67％至100％。胆道疾病的背后，隐藏着多种可能的诱因。胰管内压升高、妊娠高血压综合征先兆子痫、长期痉挛的血管、感染等都被认为是致病因素。还有一些外部因素如甲状旁腺功能亢进诱发的高钙血症、噻嗪利尿剂等药物的应用以及酒精中毒也可能与之相关。特殊时期如妊娠期，由于神经内分泌的影响，胆道平滑肌可能松弛，胰液反流入胰管的情况也可能增多。这会导致胰酶原被激活，胰液分泌增加，胰管压力上升，严重时可能引发炎。值得注意的是，妊娠期的脂质代谢异常及血清中的三酰甘油水平升高，还可能引起急性炎的严重后果。

在疾病发展的机制方面，由于体内内分泌的变化，消化系统的解剖学和生理学也发生了相应的变化。胆囊体积增大、胆汁沉积浓缩等现象使得胆囊结石的形成风险增加。内分泌激素的改变使得肠道对脂肪的吸收能力增强，引发高脂血症。特别是在暴饮暴食后，高脂高蛋白食物的摄入会导致胆汁和胰液的分泌增加。由于子宫的增大（尤其在妊娠晚期），胆管和胰管受到机械性压迫，胆汁和胰液的排出受阻，有可能与肠液逆流进入，进而激活胰蛋白酶原。在各种因素的共同作用下，自身的防御机制可能受到损害。

除此之外，胎盘乳素的激增会降解血清中的三酰甘油，释放大量游离脂肪酸，导致细胞的急性脂肪浸润。这进一步引发小动脉和微循环的急性脂肪栓塞，可能导致坏死。妊娠期甲状旁腺细胞的增生也会增加血清甲状旁腺素水平，引发高钙血症等一系列问题。而子宫增大的影响使得临床表现不典型，容易延误诊断，可能导致病情迅速恶化，出现代谢性酸中毒、休克等严重并发症，对母子的生命构成威胁。

急性炎的基本病理变化主要包括不同程度的水肿、出血和坏死。根据病理变化的不同，炎可分为急性水肿性炎和急性出血性坏死性炎两种类型。