肾实质性高血压有哪些症状

的各种症状同样存在，不再赘述，下面仅将肾实质性高血压表现的某些特殊方面作一简介。与同等水平的比较，肾实质性高血压较原发性高血压更易进展成，发生率约为后者2倍，其中，IgA肾病，特别是增生硬化或硬化性IgA肾病继发恶性高血压尤常见，并且，与原发性恶性高血压比较，肾实质性恶性高血压预后更差，有作者统计，前者5年肾脏存活率为60%，而后者1年半肾脏存活率仅4%。

肾实质性高血压的变常较重，心，脑血管并发症常更易发生，这是因为肾实质疾病时除高血压外，还常常存在其他合心血管危险因素，如时的，病肾病时的糖代谢紊乱，肾功能不全时的贫血，高尿酸血症，高同型半胱氨酸血症，尿毒症毒素，代谢性酸中毒及微炎症状态等，这些复合因素将明显升高心血管并发症的发生率。

在此，还需特别强调肾实质性高血压对基础肾脏病，尤其是慢性肾小球疾病进展的影响，慢性肾小球疾病时肾小球前小动脉呈舒张状态，系统高血压很易传入肾小球，造成肾小球内高压，高灌注及高滤过，此三高即能加速残存肾小球硬化；，长期高血压又能导致肾脏小动脉硬化，包括入球小动脉玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉肌内膜增厚，使小动脉壁增厚管腔变窄，继发肾实质缺血损害（肾小球呈缺血性皱缩至缺血性硬化，肾小管萎缩及肾间质纤维化），所以未能很好控制的肾实质性高血压将明显加速肾实质疾病进展，形成恶性循环。

尿蛋白量多的肾小球疾病，高血压的肾损害作用更明显，因为二者作用叠加，现知蛋白尿，尤其大量蛋白尿能致成肾小球内高压，高灌注及高滤过，促进肾小球硬化；并且，滤过的蛋白质（包括补体及生长因子等）及与蛋白结合的某些物质（包括脂质及铁等）被肾小管重吸收后，可活化肾小管细胞，释放致病因子（如转化生长因子&beta等）促进肾间质纤维化，，对合并蛋白尿的肾实质性高血压患者，更需严格控制高血压。