脑出血对凝血、抗凝、纤溶状态的影响

对凝血、抗凝、纤溶状态的影响：

一般认为，急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶，使血中凝血活性升高，抗消耗性降低，纤溶活性代偿性升高。对凝血过程的研究发现，后头24h内，凝血块形成过程中凝血酶的释放，会引起邻近、血-脑脊液屏障破坏和细胞毒作用。

另外，红细胞溶解，在最初出血后3天左右达高峰，是脑形成的另一个机制，这可能与释放游离血红蛋白及其降解产物有关。

最近研究表明，自由基、兴奋性氨基酸和膜对钙的通透性，是缺血性的重要因素。自由基可能来源于花生四烯酸释放，儿茶酚胺代谢，白细胞活化，一氧化氮合成和其他病理生理过程。三价铁释放，促使过氧化物和过氧化氢转化成毒性更大的羟自由基，这是缺血性脑水肿的一种更重要的递质。血液和脑实质能产生超氧负离子，这大概与血液分解产物包括三价铁有关。

综上所述，尽管脑出血的病理生理机制十分杂，了解并掌握脑出血时脑损害的病理过程，将有助于药物治疗及促进血肿的吸收和神经功能的恢复。同时，对脑出血的病理生理机制的认识有待进一步深入。