脑出血的病理生理机制

的病理生理机制

（1）主要病理生理变化：

血管破裂形成血肿，其周围组织在血肿形成30min后出现海绵样变性；6h后邻近的脑实质内，随时间变化由近及远有坏死层、层、海绵样变性及等。

血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外，主要是血浆、血球成分，如血红蛋白及其他血管活性物质等起着重要作用。

出血后颅内容积增大，破坏了颅内环境的稳定。所致的导致颅内压进一步增高，同时也影响局部脑血流量和凝血纤溶系统功能。

脑出血除血肿本身的占位性损害外，还有周围脑组织血液循环障碍、代谢紊乱（如）、血管运动、血-脑脊液屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害。

血浆中的白蛋白、细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分子物质可参与脑水肿形成。

血肿中的血管活性物质可向脑组织弥散，引起血管痉挛、血管扩张或血管通透性改变。

如组胺、5-羟色胺、激肽、缓激肽、花生四烯酸及其代谢产物增多，可加重脑组织损害。

红细胞外渗破坏，血红蛋白分解释放出铁离子和血红素，可诱导产生大量的自由基，加重脑损害。

神经细胞内含大量溶酶体，各种水解酶释放至胞浆中，使神经细胞进一步损伤或坏死。

由血管内皮细胞损伤产生的内皮素可导致细胞内钙离子超载，致使血管收缩，加重。

损伤区兴奋性氨基酸增加可促使神经细胞坏死。

各种趋化因子促使中性白细胞向病灶转移，并产生活性物质、酶类及自由基等，对局部脑组织造成直接而严重的损伤。

（2）脑水肿形成：

水肿在出血灶周围最严重，同侧大脑皮质、对侧皮质和基底核区也有水肿。血肿周围脑水肿既有血管源性，也有细胞毒性，远离病灶的脑水肿是血管源性脑水肿扩散的结果。实验显示：自体血注入小鼠尾状核研究发现同侧基底核区水肿在24h内进行性加重达高峰，以后保持恒定，直到第5天开始消退。