肌酸激酶高多少才不能吃他汀（辟谣：肌酸激酶一升高就要停用他汀

肌酸激酶高的原因是什么？为什么肌酸激酶一升高就要停用他汀类药物？文章告诉你如何正确使用他汀类药物。

他汀类药物是慢性心脑血管疾病患者最熟悉的药物之一。多项临床研究表明，他汀类药物不仅可以降低胆固醇和低密度脂蛋白水平，减少心血管事件，还具有延缓血管斑块进展、稳定斑块和抗炎等有益作用，因此被国内外指南推荐用于冠心病的一级和二级预防。由于市场需求越来越大，他汀家族从最初的洛伐他汀一直发展到最新的匹伐他汀。同时，其导致横纹肌溶解症的典型不良反应也逐渐被发现。

当他汀类药物引起肌肉损伤时，生化指标肌酸激酶(CK)会显著升高。因此，一些专家建议，在服用他汀类药物之前和期间，应定期检测CK的水平，如果发现明显且持续升高，应停药。然而，这个建议被一些人过度解读了。一些人认为，一旦检测到CK升高，停止使用他汀类药物会更安全。真的是这样吗？告诉你如何正确使用他汀类药物。

他汀类引起肌损害的临床表现

肌肉损伤是他汀类药物突出而典型的不良反应。他汀类药物相关肌肉损害的临床表现主要包括以下几种情况：(1)无CK增加的肌痛或乏力；(2)肌肉症状如肌炎、肌痛或疲劳伴有CK增加；(3)横纹肌溶解症，肌痛或乏力等肌肉症状，并伴有CK明显升高(高于正常值上限10倍)，血清肌酐、酱油色尿和肌红蛋白尿增多等。常可引起急性肾衰竭。据统计，他汀类药物引起相关肌肉症状的总体发生率为1.5%~3.0%，老年人为0.8%~13.2%。老年、瘦弱女性、肝肾功能异常、多种疾病并存、多种药物联合、围手术期患者更易发生。

他汀类肌损害发生机理

目前，他汀类药物引起肌肉损伤的确切机制尚不十分清楚。专家推测其机制可能是：(1)肌细胞线粒体缺乏辅酶Q10，导致肌细胞代谢紊乱；(2)抑制甲羟戊酸途径的中间产物异戊烯的生物合成，影响细胞内信号转导途径中各种蛋白质的转录后修饰或激活；(3)抑制异戊烯焦磷酸的合成，影响硒代谢中半胱氨酸-tRNA的异戊烯化，减少硒蛋白的合成。

肌酸激酶多少需要停用他汀？

他汀类药物可显著降低心绞痛、冠心病死亡率和脑卒中的发生率。研究表明，他汀类药物可使75-80岁患者的全因死亡率降低14.7%，心血管事件降低25%，老年人群将从他汀类药物治疗中受益更多。而且，从以上他汀类药物引起的肌肉损伤的临床表现可以看出，CK正常时也可发生肌肉损伤。此外，专家一致认为，只有血液CK增加，而没有肌痛或肌无力等症状，这不是由他汀类药物引起的。因此，以CK增加为由立即停用他汀类药物是不科学、不全面的，而且势必会大大增加心血管事件的风险。国内外指南建议在开始他汀类药物治疗前应检测CK，用药期间如出现肌肉不适或乏力、酱油色尿应及时检测CK。高度怀疑横纹肌溶解应立即停用他汀类药物，其他情况可按如下处理。

(1)如果患者有疑似肌肉症状，应检测CK水平并与治疗前进行比较。因为甲减患者也容易发生肌病，所以要同时检测促甲状腺激素水平。

(2)如果患者有明显的肌肉压痛、压痛或疼痛，无论CK是否升高，首先排除运动、体力劳动等常见原因。

(3)当患者有明显的肌肉压痛、压痛或疼痛，CK正常或中度升高(正常值上限的3-10倍)时，应每周检测一次CK水平。如果CK的连续检测显示进行性增加，应小心减少他汀类药物的剂量或暂时停药。

(4)在

总之，他汀类药物是防治心血管疾病的核心药物之一，我们可以 不要随便停止使用它们，但我们也需要特别注意它们的不良反应。因此，只要科学合理地使用他汀类药物，他汀类药物的副作用 肌肉损伤实际上是可以预防的，所以我们不。不要太担心，更不要因为激酶和其他指标的轻微波动就立即停止使用它们。

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肌酸激酶多高吃他汀类？肌酸激酶多高吃他汀类？