妊高症的中医辩证实施

妊高征（PIH）是孕妇中常见的高危疾病，对胎儿和母亲的健康产生严重威胁，对人口质量造成重大影响。尽管目前对于妊高征的发病机制已有一定的认识，但中医研究在这一领域仍然相对不足。本文旨在从胎盘血液供应控制因素的角度，深入探讨妊高征的发病机制，并探讨中医研究的切入点。

妊高征的确切病因尚不完全清楚，但滋养细胞缺血缺氧被公认为其重要发病机制之一。在这一过程中，胎盘血管重铸过程中的血管浸润受阻、浅表着床的胎盘以及胎盘循环阻力增大等因素都可能导致子宫-胎盘-胎儿血供不足。

在生理状态下，胎儿胎盘循环具有独特的特点，如血流量大、血流阻力低等，其维持主要依赖于血管活性物质。一氧化氮（NO）在维持子宫-胎盘-胎儿血供中起着重要作用。NO的产生主要依赖于L-精氨酸（L-Arg）和一氧化氮合酶（NOS）。已证实胎盘组合滋养细胞、干绒毛血管平滑肌细胞和内皮细胞等具有内皮一氧化氮合酶mRNA（eNOSmRNA）的表达，是妊娠状态下内皮源性NO合成的主要来源。

除了NO，血管内皮生长因子（VEGF）也参与了血管的形成和胎盘循环的调节。VEGF通过与受体结合，激活滋养层细胞NOS，从而介导NO的释放。在妊娠早期，绒毛和蜕膜组织的NOS活性最为旺盛，VEGF的表达也明显升高。

胎盘的生长发育是一个动态过程，胎盘通过蜕膜细胞和滋养细胞的增殖和凋亡来改善其功能。在妊高征和胎儿生长受限（IUGR）的情况下，血管重铸过程受阻，导致滋养叶细胞缺血缺氧。其病理特征包括急性粥样硬化、纤维素样坏死等。

在这个过程中，NO的动脉粥样硬化减少或活动异常也起到了重要作用。单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和血浆TNFα等细胞因子也参与了妊高征的发病过程。

中医研究在这一领域具有独特的优势。已有研究表明，某些中药成分如NO、ET水平调节剂、NOS表达调节剂等在改善血液循环、消除血瘀方面具有很好的调节作用。中医的辨证论治理念也为妊高征的治疗提供了新的思路。

改善胎盘供血不足可能是中医研究妊高征的切入点。通过深入研究胎盘血液供应控制因素，结合中医理论和方法，有望为妊高征的治疗提供新的方法和思路。这需要跨学科的合作和深入研究，以便更好地满足孕妇和胎儿的健康需求。TNFα过度释放对内皮细胞造成严重损伤，进一步导致胎盘局部营养层细胞凋亡数量大幅上升。这些凋亡的营养细胞失去浸润活力，造成胎盘浅着床的现象。胎盘营养细胞的凋亡增加被认为是导致IUGR（宫内发育迟缓）的主要病理过程。

在动脉粥样硬化组织中，TNFα的存在抑制了eNOS基因的表达，使得与动脉粥样硬化相关的血管舒张功能减弱。TNFα还与氧自由基有关的细胞凋亡机制密切相关。TNFα能刺激人绒毛膜滋养层细胞内氧自由基的产生，这些氧自由基直接损害细胞内的DNA，并攻击蛋白质，特别是酶活性蛋白，导致功能丧失，从而诱导细胞走向凋亡。

在细胞凋亡的调节过程中，bcl-2基因扮演着关键角色。与此Bax蛋白与bcl-2有20％的同源性，它们能形成异源二聚体。bcl-2与Bax之间的平衡决定了细胞的存活或凋亡。胎盘滋养细胞的凋亡过程可能与PIH（妊娠高血压）和IUGR等病理状况相互关联，其中涉及到了VEGF、TNFα、iNOS、eNOS、NO、MCP-1等多种因素。

对于中医研究而言，引入活血化瘀法具有重要意义。尽管中医对妊娠疾病的研究相对较少，特别是在对“血瘀证”的理解上。在传统理论中，PIH被归类为“子肿”、“子眩”、“子痫”，其治疗方法基本遵循内科相关疾病的机制分析，忽视了妊娠生理过程的特殊性。在传统理论指导下，尽管有许多治疗PIH的理论和方药，但效果并不理想。本质上，PIH的病理与内科疾病有本质区别，胎盘因素可能是PIH一系列病变的中心环节。

临床和研究证据表明，PIH存在血瘀证候，其依据包括滋养细胞缺血缺氧、胎盘化血管重铸受阻、子宫-胎盘-胎儿血供不足等。循环微血栓的形成、血管活性因子平衡失调以及凝血机制异常也为血瘀证候提供了依据。在这种情况下，使用活血化瘀药物如丹参、当归、川芎等，并配以益气固本药，如黄芪，可以达到改善微循环、缓解血管痉挛、改善子宫-胎盘-胎儿血供的效果。

将血瘀证和血瘀、气瘀方法引入妊娠高征的研究治疗，探讨妊娠疾病血瘀证的本质，根据药理特点选择性使用血瘀药物，将为这些疾病的治疗开辟新的篇章，同时也丰富了妊娠疾病的诊断和治疗思路和方法，具有积极意义。