老年胃食管反流病是由什么原因引起的

食管反流病是一种消化道动力障碍性疾病，主要由多种因素引起。本文将从病因和发病机制两个方面对其进行解析。

一、病因

1. 食管下括约肌（LES）功能降低：LES是食道末端的一个环形肌束，形成压力屏障，防止胃十二指肠内容物反流入食道。

2. 胃及十二指肠功能障碍：阻碍胃排空，增加反流物质量。

3. 食管粘膜屏障功能受损：廓清能力降低，对食管粘膜有害的致病物质易侵入。

二、发病机制

食管反流物含有胃酸或胆酸等对食管粘膜有害的致病物质。食管反流病并非由胃酸分泌过多引起。正常情况下，食道具有防止胃酸和十二指肠内容物入侵的功能，包括食道与胃结合部的抗反流屏障和食道的抵抗力。食管防御功能下降时，容易出现病理性胃食管反流。目前认为，食管抗反流防御机制下降和食管粘膜反流攻击是GERD的发病过程，其中食管防御机制下降起着主导作用。

1. 胃食管交界的解剖结构抗反流作用削弱：包括LES功能不全、食管裂孔疝等。LES是食管抗反流的屏障，其功能的下降或缺陷可导致胃食管反流。TLESR（一过性LES松弛）是胃食管反流的主要原因之一。胃内压和腹内压的升高也可引起LESP降低，导致胃食管反流。

2. 食管蠕动减弱：食管蠕动是清除食道的主要内容物的方式。在胃食管反流病中，食管蠕动减弱，减少反流容量，导致酸性反流滞留在食管内，造成组织损伤。

3. 食管粘膜组织抵抗：食管粘膜对反流物有防御作用，包括粘液屏障、HCO3-离子中和部分反流物H+等。当H+穿过食道上皮前的保护层后，会继续破坏上皮的保护机制，导致细胞死亡和上皮糜烂、溃疡等。

食管反流病是一种复杂的疾病，其发病机制涉及多种因素。了解这些病因和发病机制，有助于我们更好地预防和治疗该病。胃食管反流病的个体差异显著，其食管粘膜损伤程度与反流物的攻击因子和食管防御功能的相对强弱密切相关。当食管防御功能减弱，攻击因子如胃酸、胃蛋白酶、胆盐和胰酶等占据优势时，食管组织病变就会发生。这些反流物的质量和数量，以及它们与食管粘膜的接触时间，都会影响食管粘膜的损伤程度。

其中，胃酸是主要的攻击因子，当pH值低于3时，食管粘膜的黏膜上皮蛋白会发生变性，胃蛋白酶呈活性状态，进一步消化上皮蛋白。幽门括约肌的功能状态也对胃食管反流有着重要影响。若幽门括约肌和LES（食管下端括约肌）的张力低下，或存在胃大部切除病史，胆酸、胰液和溶血卵磷脂等肠液成分可能会反流入食管。这不仅会增加食管粘膜的渗透性，还会加重胃酸、胃蛋白酶对食管粘膜的损害，深入侵蚀食管角化表层的上皮细胞，使之变薄或脱落。

在夜间，由于容量清除和化学清除显著减少，反流物接触食管膜的时间延长，容易并发食管炎。内镜下，反流食管炎GERD患者的食管粘膜可见弥漫或区域水肿、潮红，有时表面颗粒状，脆易出血。随着病变加重，还会出现糜烂、纵向浅溃疡，甚至整个上皮层脱落，但一般不超过粘膜肌层。病变主要位于食管下端和胃的交界处，部分患者可侵入食管中段。

晚期反流性食管炎可能导致食管瘢痕性狭窄，这是由于长期粘膜糜烂、溃疡和纤维化所致。食管炎的病理组织变化丰富，包括鳞状上皮细胞增生、乳头状突起、中性粒细胞浸润固有层以及糜烂和溃疡等。值得注意的是，食道与胃交界处的齿状线可能由于反流物的慢性刺激而发生变化，导致Barrett食道现象，这种情况备受关注，因为它有可能发展为癌症。

通过内镜观察，典型的反流性食管炎表现为正常食管粘膜区呈现粉色带灰色，而在Barrett食道中则呈现橙色胃粘膜，边界清晰，形状为环形、舌形或岛状。组织学检查则显示为特殊柱状上皮、贲门或胃底上皮。对这一疾病的理解和观察，有助于我们更深入地了解胃食管反流病的病理机制，为预防和治疗提供更有针对性的方案。