是什么原因导致了胃溃疡

胃溃疡：一种常见且多因素引发的疾病

在人群中，大约10%的人在一生中可能会患上胃溃疡，这是一种常见的消化系统疾病，且在消化手术中占据重要地位。特别是在40至60岁的年龄段，十二指肠溃疡更是常见于青少年。它们都属于消化性溃疡，有着密切的联系。那么，究竟是什么原因导致了胃溃疡的发生呢？为什么会有人患上消化性溃疡？

（一）病因

胃溃疡是一种多因素疾病，其病因复杂，至今尚不完全清楚。

1. 遗传因素：胃溃疡有时有家族史，尤其是儿童溃疡患者。大约25％至60％的溃疡病患者与遗传有关。A血型的人比其他血型更容易患上此病。

2. 化学因素：长期饮酒或服用阿司匹林、皮质类固醇等药物容易引发此病。长期吸烟和喝浓茶也可能与之有关。

3. 生活因素：溃疡病在某些职业中如司机、医生等更为常见，这可能与饮食不规律有关。工作过度劳累也会诱发此病。

4. 精神因素：精神紧张、焦虑、多愁善感、过度的脑力劳动也是此病的诱发因素，可能是由于神经兴奋和胃酸分泌过多引起的。

5. 感染因素：幽门螺杆菌（HP）在胃溃疡中的作用复杂。虽然很多HP感染者只有少数患有胃溃疡，但几乎所有胃溃疡患者都患有慢性活动性胃炎，HP是胃炎的主要病因。

6. 其他因素：胃溃疡的发生率在不同国家、地区、季节存在差异，说明地理环境、气候也是重要因素。某些原发病如烧伤、重度脑外伤、胃泌素瘤、甲旁亢、肺气肿、肝硬化、肾衰等也可能导致继发性溃疡。

（二）发病机制

胆汁反流可能在胃溃疡的发病中占据重要地位。研究表明，胆汁反流常见于胃溃疡患者，而不常见于正常人。胃或十二指肠动力障碍可能导致胆汁反流，但其基本因素尚不清楚。在一些患者中，直立位置、吸烟会增加反流。胆汁反流不仅限于胃溃疡，还可见于胃炎，如酒精性胃炎和萎缩性胃炎，以及并发性胃炎，如十二指肠溃疡和慢性呼吸道疾病。

根据研究，正常胃有双重粘膜屏障：粘液和粘膜上皮，它不仅能保护粘膜免受溃疡的侵害，还能防止酸渗入胃粘膜。胆汁的有害后果是它对粘膜的损害，使氢离子能穿透胃粘膜层，造成损害。胆汁还可能改变胃粘液的性质，剥离表面粘液，使上皮细胞消耗其粘液含量。除了对粘液的作用外，胆汁还会破坏粘膜屏障，使氢离子得以反向扩散，进一步损害粘膜。实验表明，十二指肠内容物对胃粘膜的损害远大于单纯胆汁或分泌对胃粘膜的损害。已知胆汁酸可引起粘膜损伤，胆汁和胰液在十二指肠中产生的溶血卵磷脂也可能引起粘膜屏障损伤。胆汁对胃粘膜的损害程度还取决于胃内容物的酸度。

对于胆汁反流如何导致胃溃疡，有一种假设是胆汁反流可能通过释放胃泌素导致间歇性胃分泌过多，在十二指肠溃疡的发病中发挥作用。这一假设仍有待证实。酸在胃溃疡病发病中的角色一直备受关注。广为流传的“没有酸就没有溃疡”这一观点，让我们长时间以来都以为酸起到了决定性作用。深入研究后我们发现，胃溃疡患者的酸分泌量并不占据主导地位，其重要性被过度放大了。

实际上，酸可能并不决定溃疡的发病率，而是更多地影响了溃疡发生的部位。观察了大量胃溃疡患者的胃切除标本后，我们发现所有溃疡都位于幽门腺区，紧邻酸分泌区域。这可能是幽门黏膜与其他部位相比，更易于接触酸的原因。

在探讨胃溃疡病的病因时，我们不得不考虑胃粘膜的状况。有些胃溃疡患者的酸分泌降低，这可能与胃粘膜存在缺陷有关。这种缺陷使得氢离子从胃腔反向扩散到粘膜。研究发现这些患者的壁细胞较少，常伴随萎缩性胃炎。

除了酸的影响，胃排空和运动也在胃溃疡的发病中扮演重要角色。虽然胃排空延迟和滞留被认为是一个重要因素，但关于其在胃溃疡发病中的确切作用，我们仍缺乏积极的证据。

胃溃疡常与慢性胃炎并存。在许多切除的胃溃疡病例中，我们发现65%的病例伴有慢性胃炎，而且这种胃炎常常从幽门扩展到近端，影响广泛。溃疡的位置与胃炎的损伤范围似乎有一定的关联。溃疡位置越高，胃炎的损伤范围越广。

Hp（幽门螺杆菌）在胃溃疡发病中也占有重要地位。这种细菌不仅与十二指肠溃疡紧密相关，也在胃溃疡的发病中起到一定作用。

胃溃疡根据发生部位的不同可分为四种类型。其中最常见的是小弯溃疡，尤其是位于胃窦部的小弯处。这些部位的溃疡通常是低胃酸分泌。还有胃十二指肠复合性溃疡、幽门前和幽门管溃疡以及近贲门溃疡等类型。

从病理形态上看，胃溃疡通常是单发、圆形或椭圆形，边缘整齐如刀切。在活动期间，溃疡底部可分为四层：渗出层、坏死层、肉芽组织层和瘢痕组织层。少数情况下，胃溃疡可能发生恶变。

值得注意的是，长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人容易患溃疡。压力状态可能促进胃的分泌和运动功能，增加胃酸的分泌并加速胃的排空，从而增加胃溃疡的发生率。保持愉快的心情也是预防疾病的一种方法。

关于祛疤的个人体验，我曾在祛疤之路上两次尝试。冷冻祛疤后，虽然疤痕暂时消失，但问题仍然存在。祛疤之路漫长而艰辛，需要我们持之以恒地寻找有效方法。