心源性休克是由什么原因引起的
（一）病因探究
心源性休克的病因纷繁复杂，大致可分为五大类。心肌收缩力极度降低，包括但不限于大面积心肌梗死、各类心肌炎、心肌病、药物性和过敏性反应等。心室射血障碍，如肺梗死、乳头肌或腱索断裂等。第三，心室充盈障碍，包括心包压塞、瓣膜狭窄或心房肿瘤等。第四，混合型病因，即同一病人可能同时存在两种或两种以上的原因。心脏直视手术后低排综合征也是一大原因。
（二）病理机制
在心源性休克的发生和发展过程中，心肌氧供求失衡是病理变化的中心环节。若这一矛盾无法及时解决，梗死范围将不断扩大，最终导致不可逆性休克。急性心肌梗死时，心肌收缩力降低，心排血量降低，有效血循环量不足，导致休克。心排血量降低程度与梗死范围直接相关，梗死面积超过左心室肌一定百分比时极易发生休克。
微循环障碍的发生和发展也是心源性休克的重要机制。微循环指微动脉与微静脉之间的微细循环，分布在全身各个器官和组织中，直接影响组织细胞的营养代谢和功能。一旦微循环出现障碍，真毛细血管网潜在容量全部开放，大量血液淤滞在毛细血管网内，导致有效血容量锐减，加剧休克的发生和发展。
心源性休克的病因多样，发病机制复杂，涉及心肌功能、血流动力学、微循环等多个方面。对于这一严重病症，深入理解和认识其发病机制，对于预防、诊断和治疗都具有重要意义。当心脏功能遭受重创，特别是发生急性心肌梗死并伴随心源性休克时，微循环的变化成为了决定病情走向的关键。此刻，微循环的每一个细微变化都牵动着整个机体的命运。
心排血量的急剧降低直接影响了动脉压，这会引起一系列生理反应。主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器被激活，刺激交感-肾上腺髓质系统，导致儿茶酚胺大量释放。这些物质引起微血管强烈收缩，尤其是微动脉和后微动脉。与此心肌梗死带来的剧烈疼痛和精神紧张进一步加剧了血管的收缩。肾素-血管紧张素系统也被激活，导致血管进一步收缩。在这一连串的生理反应中，尽管适当的血管收缩有利于提高动脉压，保障重要脏器的血液灌注，但过度的血管收缩却会适得其反。剧烈而持久的血管收缩不仅加大了血管阻力，增加了心肌耗氧量，还可能造成毛细血管网缺血性缺氧。如果血流动力学无法及时纠正，将导致更多的扩血管活性物质释放，引发微循环的进一步紊乱。
在血流动力学方面，心源性休克大多表现为低排高阻型，即所谓的冷休克或血管收缩型休克。在这种状态下，交感神经高度兴奋，肾上腺皮质、髓质以及垂体功能亢进，儿茶酚胺分泌和释放增加，导致微小动脉和前毛细血管剧烈收缩，外周血管阻力增高。但也有少数心源性休克表现为低排低阻型休克，其产生机制相对复杂且尚未完全明确。这种类型可能与血管扩张性物质的释放较多有关。在心源性休克中，还有一种介于两者之间的中间型。
随着休克的进一步发展，血液灌注问题愈发严重。为了维持重要脏器的血供，机体不得不减少相对次要器官的血供，导致血流量重新分配。在这一过程中，最早受到影响的是皮肤、四肢和骨骼肌等组织，随后是胃肠道、肾、肺和肝脏等器官。长时间的低血供将导致这些脏器的功能障碍。为了增加微循环灌注和有效血容量，机体通过加速组织间液进入毛细血管内的过程来进行调节，但这可能导致功能性细胞外液减少，影响细胞功能。
心源性休克时微循环的变化是一个复杂而精细的生理病理过程。在这一过程中，神经体液因素、血管活性物质、血流动力学改变等多个因素相互作用，共同影响着机体的命运。对这一过程进行深入研究和理解，对于探索新的治疗方法和提高患者生存率具有重要意义。休克晚期，由于血液大量淤滞在毛细血管内，加上弥散性血管内凝血微血栓的形成，导致广泛性出血。毛细血管的通透性增加，血浆外渗，有效血容量急剧减少，脏器缺血和缺氧状况进一步恶化，引发不可逆的病理改变。
心源性休克时，由于心排出量明显减少，微循环血流变得缓慢。随着休克的发展，血液在毛细血管内淤滞，导致血液流体静力压升高。毛细血管内皮细胞因缺血和缺氧而受损，其通透性增加，引发血浆外渗、血液浓缩以及血细胞比容增加等一系列变化。pH值降低，血液粘稠度升高，容易凝固。
在休克晚期，微循环血流的缓慢和血液的浓缩，使得红细胞变形，更容易在受损的毛细血管内皮上发生纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成微血栓。这些微血栓大多发生在毛细血管的静脉端，进一步加剧了毛细血管内的血液淤滞和血浆外渗。与此弥散性血管内凝血（DIC）消耗了大量的凝血因子，导致凝血因子缺乏性出血。DIC过程中，纤维蛋白降解物的大量释放，促使纤溶酶原转化为纤溶酶，这种酶具有强大的抗凝作用，从而可能进一步加剧出血现象。如果这种出血发生在重要的脏器部位，其预后更加不良。
DIC还可能加重组织细胞和毛细血管的损伤。组织细胞内溶酶体膜通透性的增加或破裂，释放出溶酶体水解酶，可能导致细胞自溶和组织坏死，进一步损害脏器功能。
休克还会引起细胞损伤、代谢改变和酸碱失衡等一系列反应。细胞膜、线粒体和溶酶体等细胞器都可能受到损伤，导致细胞死亡。休克时，糖原和脂肪分解代谢亢进，无氧代谢增加，使得体内酸性产物堆积，产生代谢性酸中毒。可能出现高钾血症和严重的心律失常。在休克早期，由于呼吸加深加快，可能产生呼吸性碱中毒；而在晚期，由于呼吸中枢兴奋性的降低和休克肺的形成，可能导致呼吸性酸中毒。
休克是一种严重的病理状态，对机体的各个系统和器官都可能产生损害和破坏作用。如果不及时纠正，随着病情的进展，细胞损伤可能加重甚至坏死，最终导致不可逆的休克和死亡。