肾实质性高血压是由什么原因引起的

高血压的实质性疾病根源

高血压在肾实质性疾病中的发病率较高，其背后隐藏着多种复杂的病因。不同的肾实质性疾病引发高血压的几率也不尽相同（如表1所示）。

单侧肾实质性疾病中，反流性肾病、慢性肾盂肾炎、肾盂积水和肾腺癌等疾病能引发高血压。在这些情况下，如果检测到患侧肾静脉血肾素水平升高，早期治疗如切除病变肾脏可能有效治愈或显著改善高血压症状。而对于先天性单肾缺乏（肾不发育）的患者，尽管只有单侧肾脏，却不一定伴有高血压风险，这一现象的机制尚待进一步探索。

双侧肾实质性疾病同样可能引发高血压，如原始和继发性肾小球疾病、慢性间质性肾炎以及成人多囊肾等。其中，原始和继发性肾小球疾病的高血压发病率较高，尤其是当疾病中出现病理增殖和（或）硬化时。无论何种肾脏疾病，一旦肾功能受损，高血压的风险都会增加。据统计，超过90%的终末期肾病患者伴有高血压。

接下来，我们深入探讨其发病机制。急性肾实质疾病导致高血压的主要原因是水钠潴留和血容量增加。利尿能够帮助降低血压甚至恢复正常。慢性肾实质疾病高血压的发病机制更为复杂，涉及多种因素。

我们要关注导致钠潴留和血容量增加的因素。这包括肾小球滤过率下降导致的水钠排泄减少、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活、交感神经系统活化以及一氧化氮在肾小管排钠中的减少等。这些因素共同作用，导致体积性高血压。

血管阻力的增加也是导致高血压的重要因素。这包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活、内皮素合成增加等机制，它们导致外周肾动脉收缩和血管阻力增加，引发阻力性高血压。在肾实质性高血压中，通常是体积性和阻力性两种因素共同作用。与原发性高血压相比，肾实质性高血压的体积因素通常更为显著。

除了上述因素，还有一些其他因素导致高血压的发生，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活、交感神经兴奋性增强以及内源性洋地黄样物质的释放等。这些因素相互交织，共同参与了肾实质性高血压的发病过程。

肾实质性高血压的发病是一个复杂的过程，涉及多种神经体液因素的参与。对于患者而言，早期识别和治疗肾实质性疾病是预防和控制高血压的关键。在探讨高血压的复杂成因时，我们发现了多种生物因子在其中扮演了关键角色。其中，EDIS对血管平滑肌的Na -K -ATP酶具有抑制作用。这一作用导致细胞内钠浓度上升，跨膜钠梯度降低，进而Na /Ca2 交换减少和电压依赖Ca2 通道去极化。这一系列反应导致细胞浆中Ca2+浓度增加，为阻力性高血压的发生提供了推动力。

另一个重要因素是内皮素，它是目前已知的体内最强的收缩血管肽。内皮素不仅能刺激血管收缩，还能激活RAAS（肾素-血管紧张素-醛固酮系统），减少肾血流及肾小球滤过率（GFR），进而减少尿钠排泄。这表明内皮素可能参与肾实质性高血压的发病过程，其中包括阻力和容量性因素。

至于精氨酸加压素，它对正常身体和原发性高血压患者的血压影响并不显著。但在慢性肾衰竭患者中，使用精氨酸加压素拮抗剂能有效降低高血压。这表明精氨酸加压素可能通过血管收缩效应参与肾衰竭患者高血压的发生。这一观察的效果机制仍需进一步的研究来确认。

肾脏是产生多种降血压因子的关键器官，如前列腺素E2及I2、激肽、心房利钠肽、脑利钠肽、NO以及髓质降压脂等。在肾实质性疾病时，一氧化氮（NO）生成减少，拮抗血管收缩的作用减弱。NO减少还会减少肾小管钠的排泄，加重水钠潴留，从阻力和容量两个方面参与高血压的发病。尽管其他降血压因素是否参与肾实质性高血压的确凿证据尚未获得，但我们相信它们在高血压的发病过程中也起到了重要作用。

高血压的发病是多因素、多机制的复杂过程，涉及多种生物因子的相互作用。深入了解这些因子的作用机制，有助于我们更全面地理解高血压的发病机理，为高血压的治疗提供新的思路和方法。