小儿喘息样支气管炎是怎么引起的

一、病因

感染因素是导致喘息性支气管炎的主要原因之一。多种病毒和细菌感染都可能引发此病，如合胞病毒、腺病毒、鼻病毒和肺炎支原体等。大多数病例在病毒感染的基础上并发细菌感染。除此之外，婴儿的解剖特点也是导致喘息的重要原因。婴儿的气管和支气管相对狭窄，周围弹性纤维发育不完善，黏膜易受感染或其他刺激，导致肿胀充血，分泌物粘稠，不易排出，从而产生喘息声。过敏体质因素也是引发哮喘样支气管炎的重要因素。许多病毒感染的婴儿中，只有少数会出现哮喘样支气管炎的症状，这表明同一病毒在不同个体中产生的不同病理生理变化和临床表现与身体内部因素密切相关。比如，近年来发现合胞病毒引起的哮喘样支气管炎与IgE抗体有关。这类患者的亲属往往有过敏性鼻炎、荨麻疹、哮喘等过敏性疾病史，而血清IgE含量普遍增加。

二、发病机制

哮喘性气管炎的发病机制与哮喘相似，主要包括以下几个方面。

首先是变态反应。这是哮喘支气管炎和支气管哮喘的主要原因之一。变态反应是指机体与外部抗原接触产生的反应变化，这种反应变成了一种特殊的免疫反应类型。哮喘患者的支气管张力受到细胞内环腺苷酸（cAMP）调整环鸟苷酸的绝对值和比值变化的影响。当机体接触特定抗原时，体内会产生反应素抗体，即免疫球蛋白E（IgE）。IgE与支气管黏膜及黏膜下层的肥大细胞结合产生致敏作用。当这些细胞受到刺激时，会释放一系列化学活性物质，如组胺、慢反应物质等，引起支气管痉挛、组织水肿等过敏反应。

其次是肾上腺能受体。一些人认为，哮喘的各种诱因都是通过共同的方式引起的，即哮喘呼吸道对各种诱因的反应增加，并在低阈值的刺激下引起平滑肌痉挛。

除此之外，还有一些其他机制也参与了哮喘的发病，如补体及免疫复合物的参与等。近年来，对哮喘的发病机制的研究更加深入，涉及到更多的方面。

哮喘性气管炎的发病机制复杂，包括感染、解剖特点、过敏体质、变态反应和肾上腺能受体等多个方面。为了更好地理解和防治哮喘性气管炎，需要进一步深入研究其发病机制，并采取综合治疗措施，包括药物治疗、生活调整、避免过敏原等。在呼吸系统中，呼吸道的功能运行受特定的神经调控机制支配。想象一下我们的呼吸通道像是一个受精细调控的花园水渠，而调控开关则是我们的神经系统。迷走神经和交感神经在此扮演了重要角色。当迷走神经活跃时，它会收缩平滑肌，如同拉紧了水渠的阀门，限制了水流。相反，交感神经活跃时则放松平滑肌，让阀门稍微松开，水流得以顺畅。交感神经并不直接作用于支气管，而是通过分布在胆碱能神经节中的循环神经冲动间接影响支气管的收缩。这一过程主要通过儿茶酚胺和丰富的循环β受体来实现。

在呼吸系统中，至少有四种受体参与调控：β受体、α受体、M受体和H受体。这些受体如同花园水渠中的不同开关，各自调控着不同的功能。当β受体和H受体兴奋时，它们通过增加细胞cAMP含量导致支气管平滑肌松弛，对其他收缩物质产生拮抗作用。而α受体和M受体则通过减少与相应激动药物的结合，提高环磷酸鸟苷水平来引发支气管痉挛。其中，HI受体特别敏感，它接受肥大细胞释放的组胺，引发支气管痉挛和水肿。

从气管到末梢细支气管平滑肌细胞，β受体的密度逐渐增加，其中90％以上的β受体是β2亚型。这意味着支气管平滑肌主要依赖β受体来接受儿茶酚胺的刺激，保持气道舒张。但当某些情况下，β受体的反应性降低、发生转变或者出现针对β受体的抗体时，气道就容易出现问题。这种现象在哮喘患者中尤为明显。

除了神经调控和受体反应，遗传因素也在哮喘的发病中起到重要作用。早在17世纪，人们就已经注意到哮喘患者的家族聚集现象。研究发现，有哮喘患者的家庭，其亲属发病率明显高于普通人群，而且随着亲属关系的接近，发病率也在上升。这显示了哮喘与遗传之间的紧密关联。目前，世界范围内的研究一致认同哮喘是一种多基因遗传疾病，其遗传规律相当复杂。

呼吸系统的正常运行是一个多因素协同作用的过程，涉及到神经、受体和遗传等多个方面。只有深入理解这些机制，我们才能更好地预防和治疗相关的呼吸道疾病。