损伤性动静脉瘘是怎么引起的

一、探源动静脉瘘的背后成因

动静脉瘘，一种涉及动脉与静脉之间异常通道的血管疾病，其后天性起源多数可追溯到外伤。特别是贯通伤，如刀刺伤、枪弹伤等，成为其主要原因。在这些伤害中，同一鞘内的动脉和静脉同时受损，形成了动静脉之间的异常通道。经皮穿刺血管造影和手术时的创伤也是常见的病因。这些贯通伤虽然外口很小，但邻近的肌肉和软组织阻止了血液的外流，从而在局部形成血肿，之后这些血肿机化便形成了动静脉瘘的囊壁。

火器如、手等引发的外伤性动静脉瘘，其动静脉之间可能有多个瘘口。除此之外，挤压伤也可能导致动静脉瘘。甚至在脾、肾切除等手术中，如果处理不当，也可能引发动静脉瘘。

二、洞悉动静脉瘘的发病机制

外伤性动静脉瘘主要发生在四肢，尤其是下肢。其发病机制与动静脉间距、瘘支的构成以及血流动力学阻力有关。大多数患者的动静脉间距较小，瘘支仅包括邻近的血管壁；但也有患者存在纤维化管道，将动静脉分开。动静脉瘘常伴随假性动脉瘤，尤其是外伤所致的情况更为常见。

后天性动静脉瘘的病理表现大多为单个瘘支。其症状和体征多与高压动脉系统和低压静脉系统之间的“短路”有关。病变的程度和部位决定了其病理生理变化。典型的侧-侧或“H”型动静脉瘘，由近端和远端的动脉和静脉通过侧支动、静脉连接形成，它们构成了完整的循环通路。

动静脉瘘的作用与其血流动力学阻力紧密相关。瘘口的直径、长度、类型等都会影响其阻力。当瘘口直径达到一定程时，其他因素如瘘支通路等与阻力的比较意义较小。局部作用方面，近端动脉血流因瘘口存在而增加，同时降低了其搏动性。而近端静脉血流则大大增加并更具搏动性。这些血流的变化对于诊断和治疗动静脉瘘具有重要意义。

动静脉瘘的成因和发病机制复杂且多样，对其深入理解和研究有助于我们更好地预防和治疗这一疾病。动脉和静脉的侧支在人体中起到了至关重要的作用，特别是在动静脉瘘的情况下。当动脉血液通过侧支分流至外周，静脉血液流向心脏时，由于解剖结构和血流动力学因素的影响，远端动、静脉的血液可能会流向或流离瘘口，甚至发生淤滞。

远端动脉的血流方向受到多种因素的影响。当瘘口的阻力与近端动脉的阻力比率超过远端血管床的阻力与侧支动脉的阻力比率时，血流会沿正常方向流动，这种情况常见于瘘支较小、高阻力动静脉瘘以及侧支动脉较少的情况。当远端血管床的阻力与侧支动脉的阻力比率超过瘘口与近端动脉的阻力比率时，血液会出现逆流现象，这种情况多见于瘘支较大、慢性、低阻力动静脉瘘以及侧支动脉丰富的情况。当比率相等时，会出现血流淤滞的现象。

血压的变化也是动静脉瘘的一个重要表现。近端动脉的血压通常正常，但在大的急性动静脉瘘情况下，可能会有收缩期和舒张期血压下降。在慢性动静脉瘘的情况下，近端动脉可能会扩张，其压力可能超过同一解剖水平的相对正常动脉压。远端动脉压常降低，其平均血压和脉压都低于近端动脉。

尽管有血液通过瘘口分流，但由于近端静脉流出道的阻力较低，静脉壁具有良好的顺应性，能够适应动脉血流的变化，因此近端静脉压仍维持较低水平。远端静脉压的变化取决于瘘口的大小和产生逆流的阻力。当瘘口较大时，瘘口区域的静脉压可能会大大增加。随着病程的进展，远端静脉可能会扩张，导致静脉瓣膜功能不全和静脉侧支扩张。

动静脉瘘还会引起血液涡流、形态学变化以及侧支循环的变化。这些变化可能会导致血管壁振动并产生异常的震颤和杂音。慢性动静脉瘘的动、静脉血流增加可能会导致有关血管发生形态学变化，如动脉壁的增厚和扩张。侧支循环的形成也是动静脉瘘的一个重要特征，其丰富程度远远超过动脉粥样硬化病变的情况。

动静脉瘘是一种复杂的疾病，涉及到血液流动、血压、形态学变化和侧支循环等多个方面。对于患者来说，及早发现和治疗是非常重要的。也需要更深入的研究来探索更有效的治疗方法和手段，以改善患者的生活质量。动静脉瘘是一种影响周围组织血供的病变，其周围循环变化显著。瘘口近端，动脉血迅速流入表浅静脉和深静脉，导致瘘口周围皮肤、肌肉和骨组织温度升高。而远端，组织温度则相对较低，外周肌肉和骨组织的氧分压降低，静脉血氧饱和度下降，乳酸浓度上升。这种变化不仅影响局部组织，还对人体全身产生影响。

动静脉瘘的血流和血压变化复杂。当瘘口较小时，远端动脉的正常血流方向与侧支动脉血液一起供应外周动脉及其相应组织。即使瘘口较大，导致远端动脉血液逆流，侧支血管仍然会联合其他部位的血流再次进入外周供应血管床组织，确保外周动脉血保持一定的正常血流方向。如大型的桡动脉-头静脉动静脉瘘，其外周血流方向在逆流和顺流间存在分割点。

压迫瘘口会对相关血管产生影响。对于桡动脉-头静脉动静脉瘘，压迫桡动脉近端会导致外周血流和血压降低。瘘口的大小和位置决定了压迫的效果。压迫重要的侧支和尺动脉会导致指动脉血压和血流明显下降。而关闭瘘支的任一流出道，如近端或远端静脉，会增加瘘支的有效阻力及指动脉血压和血流。

全身影响方面，动静脉瘘会导致总外周阻力降低，这是由左心室阻力、瘘口阻力与外周血管床阻力共同决定的。机体的代偿机制通过增加心率和每搏容量来应对，确保足够血液营养外周组织。大型动静脉瘘失代偿时，动脉压和全身血流可能会降低，而全身阻力和心房压则会升高。

动静脉瘘的开放与关闭对动脉压、左心室压、静脉压、心房及右心室和肺动脉压产生影响。开放瘘口时，动脉压会下降，但心排血量和全身阻力的增加会迅速恢复动脉压。关闭瘘口则会产生相反的效果。左、右心房和平均肺动脉压在动静脉瘘开放时会增高，但增高的范围较小。

动静脉瘘对机体循环系统的影响深远，需要密切关注并采取相应的治疗措施，以确保患者的健康。④关于心排血量、全身血流量和瘘支血流量的变化

急性动静脉瘘瘘口开放后，心排血量会立刻增加，并在几秒钟内达到峰值水平。由于瘘支血流从零迅速上升至接近最高水平，早期通过全身血管床的血流明显下降，与早期平均动脉压下降保持一致。关闭瘘口会逆转这一病程，瘘支血流下降至零，全身血流暂时性升高超过瘘前水平，心排血量则迅速下降。

身体对过量心排血量的调节反映出一种机制：当全身血流增加时，全身血压也会暂时性升高。这种变化是通过高阻力外周血管床而非低阻力瘘口进行调节的。如果瘘口较小，心排血量的增加等于瘘支血流，全身血流不会降低；但当瘘口较大，瘘支血流超过瘘前心排血量的27％～40％时，情况则会有所不同。外周血管的代偿性收缩可以防止平均动脉压降低，但当瘘支血流超过瘘前心排血量的60％时，全身血流仍然会下降。

静息状态的心排血量升高程度取决于瘘口大小，中等大小的瘘口对劳累后的心排血量增加并无负面影响。在50％～80％的慢性动静脉瘘患者中，关闭瘘口会导致心排血量降低。

⑤关于心率和每搏输出量的变化

心排血量增加时，心率会增快，每搏输出量也会增加，而后者的作用更为显著。急性动静脉瘘瘘口开放会导致心率暂时性升高，而关闭瘘口则会使心率在短期内下降到低于瘘前水平。在慢性动静脉瘘患者中，心率通常保持在正常范围内。

动静脉瘘的静脉回流增加会加快心率、提高心排血量。增高的每搏输出量与增高的心排血量有关，特别是在乙酰胆碱水平升高和交感活性增强时更为明显。这反映了心肌收缩力的增强。

⑥关于心脏的变化

心脏扩大是慢性动静脉瘘患者的常见现象，可能表现为扩张或肥厚。瘘口持续存在几个月后，心脏即逐渐扩大。如果瘘口较大而未代偿，心脏初期甚至会缩小。关闭慢性动静脉瘘瘘口可能会导致主动脉和左心室暂时性增大，右心房和肺圆锥容量降低。

⑦关于血容量的变化

慢性动静脉瘘患者的血容量常常增加，可能超过200～1000ml/m2体表面积。过量的血液存在于扩张的瘘支循环中，包括近端动静脉、心腔、中央静脉和侧支血管。血容量增加通过增加心排血量来充盈瘘支和体循环，以避免窃血。

血浆容量增加主要与血容量增加有关，由钠、水储存机制激活产生。动脉压下降会导致肾血流量和肾小球滤过率降低，从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，进一步增加肾脏钠和液体重吸收。

⑧关于心力衰竭

当大量血液从动脉分流至静脉时，可能会迅速导致心力衰竭，尤其是主动脉-下腔静脉动静脉瘘的情况。如果瘘口较小，心力衰竭可能不发生或延迟几年发生。关闭慢性动静脉瘘瘘口可能导致大量利尿。

⑨关于瘘口部位的影响

近心脏的动静脉瘘对全身的影响较大。当瘘口位于主要中央血管（如主动脉和下腔静脉）时，由于其管径大、长度短，近端动、静脉的阻力相当低；而位于肢体血管的瘘口，其管径较小、离心距离较大，所以侧支循环阻力较高。不同部位的动静脉瘘对全身的影响可能有所不同，这可能与静水压作用、受累血管扩张、阻力降低等因素有关。

⑩小结

动静脉瘘瘘口开放会使总外周阻力突然下降，导致一系列生理变化，包括中心动脉压下降、中心静脉压升高、全身血流量下降等。但身体会通过代偿机制来纠正这些变化。动静脉瘘对身体的影响是复杂且多方面的，需要密切关注并采取相应的治疗措施。中心静脉压上升，引发心脏腔室扩张，心肌纤维舒张末期应力相应增加。依据Frank-Starling机制，这种状况促使每次心跳输出量增加。尽管动脉压有所下降，但压力感受器会迅速作出反应，引发心率反射性增快。这种反应通过循环乙酰胆碱和交感儿茶酚胺来增强心肌收缩能力。交感肾上腺素刺激全身小动脉收缩，旨在维持中心动脉压力，但这一过程中却进一步降低了外周血流。与此中央静脉的收缩促进了静脉血液向心脏回流。这些生理机制协同作用，共同提升心排血量和主动脉压力。

对于那些心功能良好、代偿完全的人来说，当心排血量增加到足以使主动脉压恢复到瘘前水平时，压力感受器的作用会减弱，心率将恢复至接近正常水平，外周血管收缩也会得到缓解。虽然全身血流有所降低，但可以在一定程度上恢复到接近正常状态。如果瘘支广泛或者心肌受损，代偿过程将不完全，心排血量增加但不足以维持外周血流，这时就可能出现心力衰竭。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活导致钠和水的潴留，同时调动蛋白质储备，增加血浆容量。血容量的增加会使心脏扩大，残余瘘支循环扩张，进一步促进静脉血液回流，从而提升心排血量。代偿良好的情况下，全身血流可以提升到瘘前水平，电解质也能恢复正常。

随着病情的进展，近端动脉和静脉的扩张导致瘘支循环持续扩大，瘘支本身也会扩张，动、静脉侧支持续形成。这一过程的最终结果是总外周阻力的进一步下降和心排血量的增加。特别是在患有冠心病或心肌疾病的患者中，心脏储备最终会被破坏，导致心力衰竭。

在后天性动静脉瘘的分类中，根据手术观察，可将其分为四种类型：

1. 洞口型：受伤的动静脉紧密相连，之间形成单纯的交通通道。

2. 导管型：动静脉在短距离内相隔，其间有一管道（通常长约0.5cm）相通，这个通道可能呈现囊瘤状。

3. 动脉瘤型：除了动静脉间的交通通道外，还有由于动脉两面受伤形成的外伤性动脉瘤。

4.囊瘤型：动静脉受损后形成一个共同的囊瘤，动、静脉血液在这个囊瘤内交通。每种类型都有其独特的病理生理特点，对治疗和预后有着不同程度的影响。