纤维性骨炎是由什么原因引起的

骨纤维性炎，其源头可追溯到慢性肾功能衰竭的困扰。当肾脏功能逐渐衰弱，发生衰竭时，一系列的生物化学变化随之而来。

肾功能衰竭导致肾脏受损，尿磷减少，血磷却逐渐升高。与此肾脏合成的1，25-(OH)2D3也减少，严重影响了肠道对钙的吸收能力，导致低钙血症的出现。这一过程，尤其是甲状旁腺增生及其功能亢进，是纤维性骨炎的主要病理变化。除此之外，患者的骨骼也可能出现骨质疏松、骨硬化或骨软化等状况。

在肾衰竭的早期阶段，继发性甲状旁腺功能亢进可能就已悄然发生。当肾小球滤过率降至每分钟50至60毫升时，全血浆段甲状旁腺素开始显著上升。这一变化主要是由于甲状旁腺激素与维生素D轴线的障碍，即二羟胆骨化醇的合成受阻。尽管早期肾衰竭患者的血清中1，25-(OH)2D3水平可能处于正常或略低状态，但甲状旁腺激素的分泌过多依然会影响肠道对钙的吸收。

值得注意的是，肾功能衰竭早期二羟胆骨化醇的合成减少与肾体积的减少并非同步。这是因为早期的肾脏体积并无明显减小，而二羟胆骨化醇的合成减少可能是由于肾脏生物合成功能受损。限制磷的摄入可以提高二羟胆骨化醇的水平。磷在肾功能衰竭早期的积聚，会导致二羟胆骨化醇的生物合成减少，从而进一步增加甲状旁腺激素水平。

继发性甲旁亢的发生还可能涉及其他因素。例如，“矫枉失衡”理论提出，肾功能衰竭早期血磷的增加直接降低了血液中离子钙的含量。低钙血症并不是继发性甲状旁腺机能亢进的唯一因素。肾功能衰竭早期二羟胆骨化醇的生物合成障碍是促使继发性甲状腺机能亢进的重要因素。而在肾衰竭的晚期，低钙血症和高磷血症更是与继发性甲状旁腺功能亢进紧密相关。

低钙血症的产生至少涉及三个因素：磷潴留、甲状旁腺激素骨骼反应以及维生素D代谢紊乱。当正常人急性摄入大量无机磷时，不仅会导致血磷暂时升高，还会降低血钙，显著增加甲状旁腺素。在慢性肾功能衰竭的情况下，磷潴留可能通过其他途径导致低钙血症。血甲状旁腺素水平的升高虽然可以动员骨钙进入血液，但在肾功能衰竭的过程中，尽管血甲状旁腺素水平上升，患者仍然可能出现低钙血症，这表明骨骼对甲状旁腺素的动员作用产生了抵抗。这种抵抗部分归因于1，25-(OH)2D3的不足。

维生素D对于维持血钙水平至关重要。它一方面来源于日常饮食，更重要的是在皮肤中由阳光（尤其是紫外线）激活形成。在皮肤中，前维生素D3经过一系列转化，最终与血液中的维生素D结合蛋白结合，以DBP-D3的形式进入血液。而在肾脏中，25-(OH)D3会进一步转化为活性更强的1，25-(OH)2D3，促进肠道对钙的吸收。

在肾衰竭的晚期，由于饮食限制和肠道吸收能力的下降，钙的摄入量往往减少，这也是导致低钙血症的原因之一。临床上，血钙水平在晚期肾功能衰竭患者中可能低、正常甚至升高，后者往往是由严重的甲亢、铝中毒或维生素D过量引起的。

高磷血症方面，大部分滤过的磷在肾小管被重吸收，只有小部分被排出。在肾功能衰竭的过程中，血磷的调节机制受到破坏，导致血磷水平的升高。甲状旁腺素的增加也促进了骨骼的吸收，进一步影响了血磷的平衡。深入探索慢性肾衰竭与继发性甲状旁腺功能亢进：钙磷代谢与疾病的关联

慢性肾衰竭患者的身体经历了一系列复杂的生化变化，其中之一就是钙磷代谢的紊乱。当肾脏功能逐渐衰退时，磷的排泄受到阻碍，导致血磷水平上升，形成高磷血症。这一现象的背后，还隐藏着更为深奥的生物学秘密。

一、磷与甲状旁腺的关系

磷的滞留是继发性甲状旁腺功能亢进发生的关键因素之一。在慢性肾衰竭的过程中，磷无法从尿液中排出，其浓度升高会对身体产生多方面的影响。早期，这一过程会降低1,25-(OH)2D3的合成，这是一种对骨骼健康和钙磷平衡至关重要的维生素D衍生物。晚期，会直接刺激甲状旁腺素的分泌和甲状旁腺的生长。这些刺激信号甚至能够深入到基因层面，促进甲状旁腺素的基因表达。实验性终末期肾病的研究也证实了这一点，限制磷的摄入可以使血磷恢复正常水平，并显著降低血浆中的甲状旁腺素水平。

二、二羟胆化醇的角色

随着肾脏实质的破坏，二羟胆化醇的合成也受到影响。这种物质对甲状旁腺素的合成和释放具有负反馈作用。当二羟胆化醇水平降低时，甲状旁腺素的合成和释放会增加。磷的滞留也会抑制二羟胆化醇的合成，进一步推动甲状旁腺功能的亢进。二羟胆化醇的治疗可以逆转这一过程。除了磷的滞留，肾衰竭中的其他物质如尿毒素和尿酸等也会影响二羟胆化醇的转化。二羟胆化醇受体数量的减少也可能参与甲状旁腺功能亢进的过程。

三、钙敏感体的影响

钙敏感体在甲状旁腺功能调节中也扮演着重要角色。在肾衰竭过程中，钙敏感体可能随蛋白质减少而发生变化，使甲状旁腺激素的分泌对钙的抑制变得不那么强烈。钙敏感体可能对调节甲状旁腺功能具有治疗意义。给予钙敏感体增效剂可以降低血浆甲状旁腺素并抑制甲状旁腺细胞增生。

四、骨骼抵抗甲状旁腺素和其他因素

骨骼对甲状旁腺素的抵抗也可能参与继发性甲状旁腺机能亢进的发生。这种抵抗主要是由于甲状旁腺素受体下降引起的高循环甲状旁腺素水平。二羟基胆骨化醇的缺乏和高磷血症也有一定的作用。晚期肾衰竭时代谢性酸中毒会损害骨骼的功能，导致骨钙的释放和代谢异常。维持血液透析的患者通过碱性药物可以减缓尿毒症骨病的进展。

（1）甲状旁腺素增多性骨病（高转移性骨病）：当血甲状旁腺素水平升高，骨细胞的活力便会受到刺激而增加，骨吸收作用随之增强。这一系列反应逐渐加剧，会导致骨骼出现显著的纤维化，形成纤维性骨炎的组织病变。这种骨细胞性骨吸收不仅出现在骨膜、骨内膜，还出现在皮质骨的Havers管道和小梁骨表面。尤其在皮质骨区域，这种变化更为明显。甲状旁腺素甚至能刺激骨细胞的溶解，导致皮质骨的吸收。当甲状旁腺机能亢进时，还可能出现编织骨和编织骨的现象。

（2）矿化不全的骨病变：类骨矿化过程的不完整，是导致儿童佝偻病和成人软骨病的主要原因。这是因为骨矿化率的延迟，使得过多的未矿化骨形成。

关于维生素，尤其是维生素D或其活性产物，对于骨的矿化过程具有关键作用。当维生素D相对或绝对不足，或者骨骼对维生素D产生抵抗时，骨的矿化过程就会受到影响。维生素D可以通过多种方式影响骨的矿化：它可以影响胶原蛋白的合成和成熟，直接刺激骨的矿化，或者通过促进肠道钙磷的吸收来提高细胞外钙磷水平。而维生素D的缺乏会抑制胶原的正常形成，阻止无定形钙和磷转化为晶体的过程。铝中毒也可能是矿化不足和维生素D治疗产生阻力的原因，被称为低转运型骨软化。

（3）骨硬化：这是肾性骨营养不良的一种独特表现。通过放射学检查，可以发现骨密度增加。组织学上，未矿化的小梁骨和整个骨体积都有所增加。小梁骨的改变在脊柱、骨盆、肋骨和长骨干骺端最为明显。

对于骨硬化患者的骨病变，与钙、磷、碱性磷酸酶等生化指标并无直接关系。一些实验和临床观察指出，骨硬化可能是由甲状旁腺素分泌过多引起的。甲状旁腺机能亢进的患者可能会出现骨硬化的放射性变化。

（4）骨质疏松症：骨质疏松症是指正常矿化骨体积的减少。造成骨质疏松症的原因可能是骨固定、钙缺乏以及慢性蛋白质摄入减少。50岁以上的尿毒症患者、绝经后的女性以及特发性或老年性骨质疏松症也可能参与这一病症的发生。这一病症不仅影响老年人的生活品质，也是许多其他健康问题的重要风险因素。

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