母儿ABO血型不合是怎么引起的

一、病因及概述

在我国，ABO血型不合是新生儿溶血病的主要原因，占到了总数的九成以上。这种症状不仅是高胆红素血症的常见病因之一，而且在近年来的新生儿黄疸学术会议上被多次讨论和研究。根据统计，我国的ABO血型不合妊娠占出生总数的近三分之一，其中有一部分会出现临床症状。特别是自上世纪90年代末期以来，关于新生儿溶血病的血清分析文章层出不穷，大多数发表于输血杂志。这些文章共同指出，O型女性孕妇与A型或B型胎儿间的血型不合尤为常见，其中前者是后者的近两倍。抗体效价的高低与新生儿溶血病的发病率密切相关。

本病并非只在第一胎时发病，事实上，第一胎的发病率占据了半数左右。这是因为O型女性孕妇在孕前可能因各种原因（如肠道寄生虫感染、注射疫苗等）接触到A或B型抗原，产生IgG抗A或抗B抗体。这些抗体在母体怀孕后，部分会通过胎盘进入胎儿体内，引发溶血。尽管ABO血型不合的情况相当普遍，但真正发生溶血病的几率却相对较低。这是因为胎儿的红细胞抗原位点较少，仅为成人的四分之一，其抗原性和反应能力都较弱。

二、发病机制详解

血型是人类遗传特征的一种表现，受到染色体上众多基因的调控。目前已知的人类血型抗原多达四百种，每一个血型系统都遵循孟德尔的遗传规律独立传递。

当胎儿的某些血型抗原与父亲一致，而这些抗原在孕期通过破损的绒毛或绒毛上皮裂缝进入母体时，就会刺激母体产生相应的免疫抗体。这些抗体再次通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿的红细胞结合，可能引发红细胞的凝结、损伤和溶血。类似的情况也发生在Rh血型不合的情况下。

对于ABO血型不合的情况，尤其当母亲为O型时，其免疫性抗A及抗B胎儿的抗体多为Ig类型A，其中A1型最为常见，其次是A2型及B型。理论上，即使母亲是A型或B型，也可能因胎儿血型不合而使胎儿发病，但实际上这种情况很少见，主要发生在胎儿血型为O型的情况下。这是因为O型母亲的抗A和抗B抗体主要是IgG，分子量小，可以通过胎盘。而第一胎发病时，往往同时存在ABO血型系统的d抗体和免疫抗体。

免疫抗性A或抗B抗体的产生原因尚不完全清楚，目前认为可能与母体接触到的A或B型抗原物质（如食物、细菌等）有关，也可能是由于胎儿的红细胞通过胎盘出血进入母体引起的免疫刺激。一些非特异性的刺激（如注射疫苗）也可能引发抗体的产生。新生儿溶血病的发病机制是一个复杂的免疫过程。在生命的孕育之初，母体体内早已具备一种特殊的抗体，这种抗体为ABO溶血病的出现奠定了基础。是的，这种神秘的抗体，我们称之为血型抗体，并不是因为母体带有A或B的血型抗原而诞生的。相反，它是由血型抗原的刺激引发的IgM。现在让我们深入了解下这个神奇的免疫机制。

在谈论ABO溶血病时，我们必须明确一个观点：这种病症并非仅存在于特定胎次的孩子们身上。实际上，即便是第一胎，也有可能发生ABO溶血病。原因在于母亲体内天然存在的血型抗体d抗体与免疫抗体的差异性。这两种抗体性质截然不同。

我们要了解的是，d抗体是完全抗体，它在人体内起到的作用是抵御外来病原体的入侵。免疫抗体则是不完全抗体，它主要应对的是人体内部的免疫反应。当母体分泌A或B型血液时，它只能中和自然抗体，但对于免疫抗体却无能为力。而只有免疫抗体有能力穿越胎盘屏障，进入胎儿体内，引发新生儿溶血病。

当免疫抗体进入胎儿的循环系统后，它会寻找并附着在胎儿红细胞表面的抗原位点上。这些被抗体覆盖的红细胞主要会在中被破坏并清除，从而引发溶血现象。值得注意的是，新生儿的红细胞膜上的A或B抗原位点相对较少，因此与红细胞结合的免疫抗体数量也较少。ABO溶血病多数情况下表现为Rh轻度溶血病。

每一个生命的诞生都是奇迹的创造，而在这背后，是复杂的生理机制在默默发挥着作用。只有深入理解这些生理机制，我们才能更好地理解和保护每一个新生命的诞生。