轮状病毒性肠炎的病因

在遥远的1973年，轮状病毒首次被Bishop在澳大利亚的腹泻儿童肠活检中偶然发现。由于它的形态结构呈现出独特的轮状特征，人们便赋予它一个生动的名字“轮状病毒”。这种病毒颗粒中含有双股RNA，直径约为70nm，但也有缺损形态，直径稍小，约为55nm。经过电泳法分型，它被分为A至G共七组，最近还发现了副轮状病毒。其中，A组是最早发现的类型，而B组在中国被发现，C组则在1988年首次在日本露面。值得注意的是，A、B、G三组不仅能够感染人类，还能感染动物，引发人畜共病的现象。而其他组主要引发动物腹泻，仅少数情况会导致人类感染。

轮状病毒主要通过粪口路径感染，即接触脏手、脏表面和脏物体后传播。每克感染病人的粪便都可能含有超过十亿的传染性病毒颗粒，但其中只有数十至数百颗病毒足以通过接触传播感染另一个人。这种病毒的传播力极强，甚至在自然环境中也能保持稳定。甚至在河口样本中，每美加仑的样本大约含有1至5颗传染性轮状病毒颗粒。

尽管卫生设备可以消除细菌和寄生虫，但对轮状病毒的控制似乎并不奏效。无论是在卫生水平高还是低的国家，轮状病毒感染的发病率都相当高。这种病毒的主要危害是引发腹泻。由于轮状病毒破坏肠粘膜细胞，导致肠道吸收不良。它产生的肠毒素和病毒蛋白NSP4会破坏肠道内的平衡，影响水分和营养物质的吸收。病毒还会降低刷状缘薄膜上的双糖酶活性，可能引发肠道神经系统的分泌反射。

健康的肠粘膜细胞会将乳糖酶分泌到小肠中，帮助消化乳糖。轮状病毒感染会导致乳糖酶缺乏，引发乳糖不耐症。这种症状通常会在儿童再次摄入牛奶后出现，因为牛奶中的双糖乳糖在腹部被细菌发酵。乳糖不耐症也是轮状病毒感染的常见症状之一，可能会持续数周。这段描述带我们深入了解轮状病毒的危害和发病机制，同时也提醒我们注意个人卫生，预防病毒感染。