肌疝是怎么引起的

深入理解肌疝的成因与发病机制

肌疝，这一病症的背后隐藏着复杂的病理机制。今天，让我们一同探究其深层原因。

一、病理基础

肌疝的病理基础源于下肢局部肌筋膜的发育异常、手术损伤、创伤或长期慢性劳损导致的缺损或虚弱。这一切使得下肢局部肌肉压力增加，从而引发疾病。

二、发病机制详解

1. 肌筋膜缺损或虚弱

肌筋膜的缺损或虚弱是肌疝产生的主要原因。具体情形包括：

正常情况下，肌肉筋膜存在的生理缺损或薄弱区域，在肌肉压力增加时，肌肉会在此疝出。例如，腓浅神经从腓总神经发出，在腓骨长和短肌之间行走，最后在小腿的中下部位通过筋膜成为皮肤分支，这里就容易出现局部缺损或虚弱，引发小腿肌疝。

手术过程中的损伤或尖锐切割会导致肌肉损伤和筋膜破裂。如果只缝合皮肤而未修复肌肉和筋膜，当肌肉肿胀和压力增加时，可能向筋膜外膨胀形成肌疝。

剧烈运动、强体力劳动或其他不协调的活动可能导致下肢肌肉结构受损，形成间隙，使肌肉膨出，可能引发嵌顿等创伤性炎症反应。

长期慢性损伤也会使下肢筋膜变弱或破裂。

筋膜自身的病变也会导致特定部位的筋膜虚弱。

2. 肌肉压力增加

肌肉压力的增加是肌疝的又一重要诱因。当肌肉剧烈运动或过度活动后，局部代谢增强，代谢产物积累，微循环渗出增加，组织间液增加，肌肉肿胀肥大。筋膜壁限制了肥大肌肉的扩张，增加了肌肉间隔的压力，促使肌肉从薄弱或缺陷部位突出形成肌疝。创伤、手术或肌肉本身的病变也会引发同样的结果。

值得注意的是，近年来有观点认为肌疝可能是慢性肌筋膜室综合征的补偿表现。一些患者的研究也证实，慢性小腿肌筋膜室综合征中有近一半的患者存在肌疝现象。

肌疝的发病机制复杂，涉及多种因素。深入了解其成因和发病机制对于预防和治疗该疾病具有重要意义。