弥漫性筋膜炎是怎么引起的
深入探究某一病症：免疫介导的筋膜炎
一、病因
筋膜炎的病因目前尚不完全清楚，但根据患者的临床表现和特点，如高丙种球蛋白血症、循环免疫复合物增加等，以及部分患者对低滴抗核抗体和类风湿因子的反应，可以推测该疾病与免疫异常有关。一些自身免疫性疾病的存在也可能与此病有关。
二、发病机制
1. 免疫介导理论：Schulman在1974年提出了关于筋膜炎的免疫介导理论。该理论的证据包括存在高γ-球蛋白（通常是IgG）血症、在某些患者的筋膜中有IgG和补体沉着，以及浆细胞的偶尔增加。运动及其继发性组织损伤可能导致自身抗原释放，引发筋膜炎的过敏反应。嗜酸性筋膜炎的病理过程中，嗜酸粒细胞的趋化因子可增加细胞数量，表现为嗜酸粒细胞和中性粒细胞的浸润，代表慢性炎症的反应。嗜酸性筋膜炎还可能合并自身免疫性溶血性贫血和再生障碍性贫血，这一事实也间接支持了该疾病的免疫发病机制。
2. 病理变化：该病的基本病理变化为肌肉附着的筋膜炎症、肥厚、水肿和纤维化。病变筋膜松弛地附着在皮下脂肪的内侧。为了全面了解本病的病理变化，取活检标本时必须包括表皮、真皮、筋膜和肌肉。真皮网状层的硬化是病变的一个关键特征，但报道的情况存在一些差异。皮下脂肪中纤维梁的排列、淋巴细胞的浸润、浆细胞的浸润等都是该病的重要病理表现。组织中嗜酸粒细胞的浸润是一种变异性发现，有时与血液中嗜酸粒细胞的数量成正比。在筋膜下肌肉中可以看到多形性炎性细胞的浸润，这些浸润分布在血管周围和肌束之间，可能伴随肌纤维的变性和再生。通过直接免疫荧光检查，可以在筋膜中发现多形性炎性细胞以及IgG、IgM、C3的沉着。这些病理表现进一步证实了免疫机制在筋膜炎发病过程中的重要作用。
筋膜炎的发病与免疫异常密切相关，深入了解其发病机制有助于为治疗和预防该疾病提供新的思路和方法。