高血压遗传的生化机理

跨膜阳离子转运缺陷：患者及其血压“正常”的子女细胞钠、钾离子细胞膜转运受抑制，导致细胞内钠离子、钙离子浓度增高，引起血管平滑肌收缩，反应增强。

交感神经介质代谢缺陷：原发性高血压患者血浆儿荼酚胺含量和多巴胺B羟化酶活性遗传性增加，导致心脏肥大，血管平滑肌收缩。

肾脏功能及其内分泌功能异常：原发性高血压患者肾小球滤过率降低，肾血管对缩血管激素的反应增强，肾功能储备降低，对盐升压敏感等。

动脉平滑肌钙池异常：原发性高血压患者细胞钙通道增加，导致钙离子内流增加，细胞内钙离子浓度增高，引起血管平滑肌收缩，外周阻力增加，血压升高。