高血压是如何引起的

论的发生有多杂，我们都可以把它简单归结为以下几个环节血容量增多和引起的心输出量增大；动脉血管硬化所致的弹性降低；以中、小动脉管径缩小为主的外周循环阻力增大。

认识发生在体内的这些变化和引起这些变化的过程，是预防和治疗高血压的基础。

血容量增多

心输出量增大充满了水的自行车胶胎，如果再往里面灌注水，就会引起胶胎体积增大。注入管中的水就会对管壁施加压力，在一定范围内，胶胎被撑的越大，压力也就越大。我们的血管就像胶胎，如果血液增多，血管被进一步撑大，管壁承受的压力就增大，造成动脉血压上升。

可血容量增多的作用还不仅仅如此，它可以使静脉回到心脏的血液也相应增多，心脏收缩时射血增加；而回心血量增多后又可引起心率增快，两者共同作用造成心输出量增大。而2种途径引起血压上升却并不同。

射血增加，相当于在充盈的动脉血管中增加血液，血管被进一步撑大，血管压力上升的最高值就加大，收缩压增高；而心率加快，动脉在舒张期排血时间减少，主要影响舒张压，表现为舒张压增高。

高血压病人为什么血容量会增加，怎样增加？现代医学认识到这主要和钠离子的代谢紊乱以及机体内失衡有关。高血压是如何引起的动脉血管硬化 弹性降低很多得了高血压的患者，动脉血管都有不同程度的硬化。就像自行车胶胎被人缠了层尼龙绳，逐渐由“胶胎”变为“塑胎”，在心脏射血时，影响了血管体积的变化，使之产生更大的压力，表现为收缩压升高。千万不要以为单纯就会引起收缩压增加，心脏要把血液射入硬化的血管，必须克服更大的阻力，而心脏在射血时更强有力地收缩，使更多的血液进入血管，才是血压升高真正的动力来源！

好好的血管怎么就变硬了呢？这和遗传因素、年龄增长、和缺乏运动相关。血管结构在硬化时主要改变为粥样硬化和弹性纤维减少、胶原纤维增多。在B超影像中，我们常可以看到硬如“塑管”的主动脉在动脉射血的时候，艰难地“位移”而不是“形变”。

可以想象，其内的压力曲线是怎样的“直上缓下”。外周循环阻力增大所有的血管对血液流动都会产生阻力，而研究发现，血液循环中阻力最主要来源于小动脉、微动脉。它们与其他血管相比，最明显的区别在于血管壁内有较多的平滑肌组织。平滑肌收缩和舒张决定了血管直径的大小，管径大，管腔宽敞，液体流动受到阻力小，流速就快；反之管径小，管腔狭窄，液体流动受到阻力大，流速就慢。

动脉内血压在心脏停止射血的舒张期，随血液流向外周组织器官而逐渐降低。如果外周循环阻力增大，血液从大动脉流向组织器官的速度减慢，动脉内压力下降的速度也随之减慢，到心脏下一次射血的时候，压力值仍偏高，表现在临床上就是舒张压升高。