关于尿酸的七大误解
本文转载自:鲁原心论坛 作者:张征医生
说起现代社会中给人们的健康带来巨大威胁的「三高」敌人——高血糖、、高血脂,大家一定不会觉得陌生。而如今,「三高」之后的第四高——高尿酸也已浮出水面,正强势来袭。
「知己知彼,百战不殆」,要战胜敌人,首先要了解敌人。关于高尿酸和,社会上有不少常见的认识误区,有必要跟大家一起来梳理和学习。
误解一
高尿酸等于痛风
痛风源自高尿酸,但并不是说有高尿酸就一定会有痛风,只有当血液中的尿酸结晶沉积在关节滑膜、并引起症时才导致痛风的发生,事实上,只有约 10% 的高尿酸患者才会发生痛风。
反过来也一样,由于痛风的致病因素杂,不少患者在痛风发作时,酸水平可能还在正常范围之内,这时可不要迷信于检验结果而耽误了对痛风的及时治疗。
误解二
高尿酸只会引起痛风
尿酸是嘌呤在人体的代谢终产物,高尿酸对人体多个组织器官都具有危害作用。过高的尿酸沉积在骨骼、关节处,会引起痛风。沉积在肾脏会引起肾病、诱发肾脏功能衰竭。
高尿酸还会大大提高发生多种代谢相关疾病(如、病、高血脂等)和心血管疾病的风险。
误解三
尿酸正常就万事大吉
按照国际标准,尿酸的正常范围是:男性 < 420 μmol / L、女性 < 360 μmol / L。但是,对于痛风患者,把尿酸控制在这样的「正常」范围是不够的,最新指南建议把痛风患者的血液尿酸应降至 360 μmol/L 以下,合并肾者降至 300 μmol/L 以下,从而减少痛风复发频率,使已形成的痛风石减小,并进一步避免晶体的沉积
误解四
尿酸高,不痛风就不治疗
关于这个问题的争议由来已久,但目前学术界已经基本统一意见:不管一个人有多「健康」,只要尿酸超过了一定数值,就应该进行降尿酸治疗。
如果这个人还合并有糖尿病、慢性肾病或具有心血管疾病的危险因素,那么只要尿酸超出上述的正常范围,即使没有痛风发作,也需要启动治疗。
误解五
急性发作时不能降尿酸
长期以来的观点均认为,如果在痛风急性期使用降尿酸药物,可能导致关节内痛风石表面溶解、形成不溶性结晶沉积在组织中加重炎症反应。因此,「痛风急性期不能用降尿酸药物」几乎已成为痛风治疗中的金科玉律。
但是,2012 年《美国痛风管理指南》首次提出,在有效的抗炎药物「保护」下,急性期降尿酸治疗并非禁忌。紧接着,2013 年中国《和痛风治疗的专家共识》也认可了这一观点,认为不需要等到痛风急性症状缓解两周后,而是可以立即开始降尿酸治疗。
对于这一「有悖常理」的前卫观念,临床医生普遍还是倾向采取保守态度。毕竟,老观点由来已久、深入人心;而新观点也还需要更多循证证据,它更大的临床意义在于,对在服用降尿酸药物过程中出现痛风急性发作的患者,可以据此需停止降尿酸治疗。
误解六
光靠饮食就能降尿酸
人体血液中的尿酸,80% 来源于自身嘌呤代谢、只有 20% 来源于食物摄取。所以,靠单纯的饮食控制对降低血液尿酸水平的作用十分有限(多数只能下降 10% ~ 20% 或 70~90 μmol / L)。因此必须依据病情合理选用药物。不少患者由于担心「药物副作用」而拒绝服药,这属于典型的「因噎废食」。
只要科学、规范地用药,发生药物罕见并发症的风险并不比出门遭遇车祸的可能性更高,谁会因为害怕车祸就成天宅在家里呢?
误解七
降尿酸光靠药物就够了
应用降尿酸药物后,有些患者便自以为从此高枕无忧,可以在饮食上大快朵颐,「大不了再多吃片药呗」,这样的想法不仅错误而且危险。
对于痛风这样的慢性代谢性疾病,「低嘌呤」饮食是治疗的前提和基础。不在源头上减少「嘌呤」摄入、单靠药物根本无法控制病情。而由于饮食无度导致尿酸明显升高,不得不增加药物剂量,这大大提高了药物不良反应的发生风险。
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