老年低血糖症是由什么原因引起的？

（一）发病原因

1、引起老年的常见原因有 ①胰岛B细胞瘤（）；②胰岛外；③外源性胰岛素、口服降糖药；④严重；⑤乙醇性；⑥垂体、肾上腺皮质功能低下等。

2、引起老年餐后的常见原因有 ①胃大部切除后（滋养性低血糖）；②乙醇性；③2型病早期；④垂体、肾上腺皮质功能低下等。

（二）发病机制

大脑及神经细胞内糖原贮存，且不能利用循环中的游离脂肪酸，所以其能量供应完全依赖血循环中的葡萄糖，正常情况下血糖浓度波动在一个狭小范围内，清晨空腹血糖3.3～5.0mmol/L（60～90mg/dl），混合饮食餐后血糖6.7～7.2mmol/L（120～130mg/dl），葡萄糖负荷后血糖不超过8.9mmol/L（160mg/dl）。空腹血糖主要来自肝糖输出（肝糖原分解和糖异生）。餐后血糖主要来自肠道吸收。胰岛素分泌增加或葡萄糖吸收减少，血糖低于正常下限时，低血糖兴奋交感神经和肾上腺髓质，、皮质醇、生长激素和胰高糖素分泌增加，以代偿性提高血糖水平。如低血糖持续存在，涉及脑细胞功能受损，严重而持续时间长者，可发展成不可逆性损害，，直至死亡。

低血糖的发生与下列因素有关：

1、空腹状态下胰岛素不适当分泌增多、高胰岛素血症 如胰岛B细胞瘤自主分泌胰岛素且不被低血糖所抑制；磺脲类药物服量过度，刺激胰岛B细胞分泌胰岛素；以及外源性胰岛素过量应用。

2、餐后胰岛B细胞反应性分泌胰岛素过量 如胃大部切除后进食富含单糖的流质饮食时，葡萄糖吸收太快，致餐后早期（2～3h）发生低血糖反应；2型早期，特别是伴有肥胖者，B细胞反应延迟，胰岛素分泌峰落后于血糖高峰，发生餐后晚期（4～5h）低血糖反应。

3、胰岛素样活性物质增多 如胰岛外肿瘤细胞分泌胰岛素样生长因子（IGF）。

4、胰岛素拮抗物质减少致胰岛素敏感性增加 如垂体、肾上腺皮质功能减退。

5、肝糖输出减少 如肝炎、肝硬化、肝淤血和肝癌等致肝细胞广泛破坏，肝糖原贮存减少，糖异生减少；空腹饮酒（特别是肝病患者）时乙醇氧化成醋酸后，NADH/NAD+比值增加，丙酮酸转化成乳酸，糖异生减少，致低血糖。