导致脑疝的发生的七大因素

（hemia of brain），又称危象，系由于各种原凼所致的局限性或弥漫性，导致部分脑组织通过一些解剖上的裂隙被挤到压力较低部位中去，压迫附近的神经、血管和脑干，引起相应的一系列症状和体征。脑疝是脑血管病的最危险信号约，有一半以上的病人死于脑疝。那么形成脑疝的有哪些相关的因素呢？

（一）颅内压增高是发生脑疝的先决条件

由于某种原因、如颅、颅内、颅内炎症、脑、脑血管疾病、中枢神经系统以及各种原因所造成的脑缺、等而产生的颅内压增高是引起脑疝的先决条件，即脑疝的患者一定有颅内压增高、脑疝是颅内压增高的最终病理表现与结果。但颅内压增高并非发生脑疝的唯一条件。

（二）脑疝的发生与颅内压的高低及其增高的速度有关

脑疝的发生与颅内压力的高低肯定关系。一般说来，颅内压力越高越易发生脑疝，但颅内压的高低只是发生脑疝的重要因素之一，脑疝的形成还与颅内压力增高的速度有关。在颅内压缓慢增高者，颅内常可以较好地适应代偿，虽压力达到相当高度却不一定发生脑疝；相反，在颅内压迅速增高者，虽压力增高不明显，也可以形成脑疝，有人指出，在急性颅内压增高时，当脑脊液压力达到220 mmH20即可出现小脑扁桃体疝。而在慢性颅内压增高病例，脑脊液压力有时高逃850 mmH2O，并未有小脑扁桃体疝形成。

（三）脑疝的发生与颅内病变的部位有关

由于大脑半球各脑叶的解剖部位及受压后各脑叶移位的情况不同，其中颥叶占位性病变最容易发生脑疝，而弥漫性脑、脑肿胀及矢状窦旁脑膜瘤则较少发生。如原上海第一医学院1958年报道的一组92例幕上占位性病变中，19例为颞叶或中颅窝占位性病变，而7例发生了天幕疝；相反，其他部位占位性病变的73例中仅10例发生了脑疝。

天幕上占位性病变最容易发生天幂疝。而颅后窝占位性病变则最易于发生枕骨大孔疝；反之。临床上遇到天幕疝，首先考虑为幕上病变；而遇到枕骨大孔疝时，首先考虑为幕下病变。

（四）脑疝的发生与颅内的解剖结构有关

颅内的某些解剖结构如小脑幕切迹、枕骨大孔等在颅内压增高时是阻力较小的部位。当颅内占位性病变发展到颅内再无代偿余地时就可挤压某此部位的脑组织向这些阻力较小的部位移动而形成脑疝，其中小脑幕切迹是形成颞叶钩回疝的部位，而枕骨大孔是形成小脑扁桃体疝的部位。

（五）脑疝的发生与颅内病变的性质有关

颅内局灶占位性病变较易引起脑疝，而弥漫性病变则相对较少引起脑疝。如原四川医学院1963年报道的一组74例脑疝的病理中，53例为海马钩回疝，其中47侧为局灶占位性病变引起，只有6例为弥漫性病变所引起；扣带回疝18例均由同侧大脑半球病灶所引起；小脑扁桃体疝5l例，其中42例为局灶性病变引起，而只有9例为弥漫性病变引起。

在占位性病变中又以形成较快者较易发生脑疝，如上述53例海马钩回疝中，47例为局灶性病变引起。其中以形成局部病灶较快的颅内血肿晟多，占27例，其次为颅内肿瘤。占10例，颅内脓肿9例，化脓性血栓性矢状窦静脉炎l例，因为局部病灶形成较快，颅内压增高就迅速。此与脑疝形成和颅内压增高速度有关相一致。

（六）脑疝的发生与不适当的检查治疗有关

在颅内压增高的患者中有时由于采取不适当的检查和治疗而诱发脑疝者也屡见小鲜，这些是值得引以为诫的沉痛教训。Cushing曾指出颅内压增高时腰椎穿刺的危险性。许多人也强调腰穿危险，甚至列为禁忌。我们认为腰椎穿刺对颅内压增高的患者并非绝对禁忌，仍不失为颅内压增高患者的一项重要检查治疗方法。关键在于掌握好适应证、禁忌证。不适当的腰穿。如穿刺针过粗，故脑脊液过快、过多，或行脑脊液动力学检查均可诱发或加重脑疝。这种情况常发生在腰穿当时及数小时以至数1小时以后。我们曾有一例颅脑损伤并发硬膜下血肿，经开颅清除血肿、去骨瓣减压术后的患者由于术后进行腰穿放液过快过多、又加以经腰穿注氧过多，虽在幕上去骨瓣区看不到有颅内压增高现象（去骨瓣区仍见塌陷），但患者表现为昏迷加深，一侧瞳扎散大，对光反射消失，伴有生命体征的明显改变。临床考虑为上行性天幕疝（小脑蚓疝）形成，在脱水药物治疗后患者症状很快缓解。此外在颅内压增高患者进行气脑造影，不适当的搬动或输液过量、过快时均可诱发脑疝形成，应予以特别注意。

（七）脑疝的发生与患者颅内的代偿能力有关

在慢性颅内压增高时，儿童由于颅缝未闭合，头颅常可随颅内压缓慢增高发生颅缝分离，囱门扩大而使颅腔容积增大。扩大了颅内代偿空间而延缓了脑疝的发生。老年人，由于脑萎缩，使颅内容物体积缩小，颅内空间相对扩大。增加了代偿能力，致使颅内压增高症状不明显，延缓了脑疝的发生。