无症状心肌缺血病理生理

目前尚不清楚为什么一些有明显心肌缺血证据的患者不表现，而另一些有胸痛。SMI 的原因是病人对的敏感性下降，并有冠脉微血管功能失调。机体存在保护性疼痛警报系统，当心肌受到缺血损伤时，由于产生疼痛提醒病人本身停止促发缺血的活动，从而避免进一步加重心肌损伤和减少潜在的致命性；而当病人的警报系统功能完全或不完全缺陷时，病人在心肌缺血发作时可完全症状或部分无症状。其具体机制涉及到如下3个环节：

1，自主神经疾病损伤感觉末梢神经。 如病并发神经病变、心脏去神经等。

2，疼痛阀值增高 。通过测定血浆和脑脊液中内啡肽，发现SMI 病人在心肌缺血发作期，其血浆啡肽及β-内啡肽均较有疼痛者为高，提示其可产生大量内源性类物质（内啡肽），提高痛觉阀值。

3，缺血性损伤轻。 轻度Ⅱ型SMI 病人，其发作可能是因为其心肌缺血严重程度较轻，缺血范围较小，持续时间较短。有些SMI 病人在24h 连续ECG 描记中，较短时间的心肌缺血呈现为无症状；而较长时间的心肌缺血有，但也有人发现ST 段变化在有痛和无痛者无显着差别。因此，尚不清楚是以上3 种可能性中那一点，还是3 种可能性联合在SMI 的发作中起主要作用，也可能是多因素参与的结果，但其确切机制尚待阐明。无症状型冠心病患者，病理学检查心肌无明显组织形态学改变，此时冠状动脉出现内皮细胞轻度受损，血小板黏附、结缔组织增生，平滑肌细胞轻度增殖或移位，脂质沉积，冠状动脉管腔呈现轻度狭窄，心肌缺血。