动脉硬化闭塞症

闭塞。动脉硬化闭塞症的确切病因尚不清楚。根据文献报道的流行病学研究，已经认识到—些临床的危险因素。这些包括吸烟、高脂蛋白血症、高密度脂蛋白低下、运动量减少、情绪紧张、基因因素，以及年龄和性别等。另外，局部血流动力学和动脉壁的结构与性能，也是选择性的影响病变的重要因素之一。可能是多种因素共同作用的考病理变化过程，几种主要学说有：

1、内膜损伤

一般情况下，内皮细胞表面受到不同程度的损伤或破裂，局部内膜裸露后很快被修复。但在损伤较广泛的情况下，修复过程订以伴随平滑肌细胞增殖、迁移和内膜增厚等一系列反应。内膜损伤是动脉粥样硬化发病机制的最初阶段。按照内膜损伤的起源假设，机械力（管壁的典切力升高）、、代谢比中间产物、免疫反应和血管活性物质，均可引起内膜损伤和剥脱。内膜剥脱特使内膜下组织暴露于血循环中，刺激血小板聚集、释放血小板获得性生长因子，使平滑肌细胞增殖，细胞外基质，甚至脂质沉积和斑块形成。

2、脂质浸润

脂质条纹是局部扁平黄色的班块或者线性条纹，能够在动脉管腔的表面看到。据文献报道脂质条纹可能是内膜积聚的吞剧目质的泡沫细胞。这说明动脉粥样硬化与高脂血症有着非常密切的关系。虽然动脉壁具有一定的脂质合成能力，但是动脉硬化病变中的脂质，主要是由血浆脂蛋白浸润而来的。血浆脂质是脂肪和类脂质的总称，脂质以蛋白质的形式存在于血浆中即脂蛋白，是脂质和蛋白质的复合体。凡脂蛋白中脂肪含量越多，其密度越低。根据密度的不同，可分为高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白和乳糜微粒4种。在浸润动脉壁的各种脂蛋白中，与动脉粥样硬化病变有关的主要是低密度脂蛋白，它与高密度脂蛋白之间的平衡影响的代谢。

3、平滑肌细胞增生

平滑肌细胞、弹性和胶原纤维为主组成动脉管壁的中膜。平滑肌细胞层是由一组类似的定向细胞组成，和密切相连交织成网的皿型胶原纤维紧密排列。论是内膜损伤还是脂质代谢紊乱。都可促进动脉平滑肌细胞增殖。中膜的代谢状况受到影响和平滑肌细胞增殖在动脉硬化病变的病理变化中起着重要的作用。动脉粥样硬化时。内膜中增殖的平滑肌细胞可能是从动脉壁中层通过细胞移行和增殖而来的。

随着病变的不断进展，动脉硬化斑块和钙化使动脉管壁质地坚硬，失去弹性。由于病变发展，部分斑块逐步突入管腔，使管腔面积减少，造成管腔狭窄。当影响大部分管腔时，有效血流将显著减少，血流缓慢。再加上有时斑块可溃破，其粗糙面容易形成血栓或附壁血栓，血栓可上下蔓延，终致完全阻塞管腔，加重动脉硬化性闭塞的程范围，产生严重的临床后果。